karcinoidní srdeční onemocnění

karcinoidní nádory jsou relativně vzácné neuroendokrinní malignity, které nejčastěji pocházejí z enterochromafinových buněk v gastrointestinálním traktu. Incidence je ≈1 ze 100 000 obecné populace.1 obvykle rostou pomalu v průběhu let, obvykle nezpůsobují žádné příznaky, dokud se nezvětší nebo nebudou metastázovat. Karcinoidní nádory midgutového původu mohou vylučovat velké množství vazoaktivních látek, včetně 5-hydroxytryptaminu (5-HT), tachykininů a prostaglandinů. Ty jsou z velké části inaktivovány játry. Karcinoidní syndrom nastává, když nádorové buňky metastazují do jater, protože produkované vazoaktivní látky jsou schopny dosáhnout systémového oběhu jaterní žílou. Klinicky se to vyznačuje návaly horka, průjmem a bronchospasmem.

během posledního desetiletí se objevilo několik nových terapií karcinoidních nádorů, které snižují příznaky a způsobují regresi nádoru. Zejména vývoj analogů somatostatinu, které inhibují uvolňování různých biogenních aminů a peptidů, včetně serotoninu, vedl k výraznému zlepšení symptomů.2 mohou také přispět ke zvýšení přežití, i když to nebylo prokázáno.2,3 zřídka je chirurgická resekce léčivá pro nemetastatické onemocnění. Jinak jsou hlavními cíli snížení symptomů, zlepšení kvality života a zlepšení přežití inhibicí nádorových hormonů nebo snížení nádorové zátěže. Metastatické onemocnění jater může být u vybraných pacientů odhaleno buď chirurgicky, nebo embolizací jaterních tepen. Léčba interferonem a cílená radionuklidová terapie mohou stabilizovat nebo snížit nádor. Chemoterapie je zřídka možností s výjimkou pankreatických, bronchiálních a vysoce kvalitních neuroendokrinních nádorů.

karcinoidní srdeční onemocnění (CHD) bylo poprvé hlášeno v roce 1954.4 několik sérií hlásilo CHD až v 70% případů karcinoidního syndromu.Předpokládá se, že vývoj 5,6 souvisí s vazoaktivními látkami vylučovanými metastatickými nádorovými buňkami v játrech a dosahuje pravého srdce. To je spojeno s ukládáním vláknité tkáně na endokardiální povrchy srdce. Novější zprávy naznačují, že tento počet se snížil, možná v důsledku zavedení analogů somatostatinu a dalších protinádorových terapií určených ke snížení nádorové zátěže a produkce nádorových sekrečních produktů.7 výjimečně se CHD může vyskytovat v karcinoidních nádorech bez jaterních metastáz nebo v primárních karcinoidních nádorech vaječníků, u nichž se předpokládá, že 5-HT dosáhne přímo systémového oběhu, obchází portální cirkulaci a játra.8,9

prezentace

až 20% pacientů s karcinoidním syndromem přítomných s CHD při diagnóze. CHD je zpočátku pozoruhodně dobře snášen. Pacienti mohou být ve funkční třídě New York Heart Association i navzdory těžkým pravostranným lézím chlopně. Nakonec se příznaky a příznaky selhání pravého srdce, včetně dušnosti při námaze, edému kotníku a únavy, vyvíjejí s postupujícím CHD. Kazuistiky prokázaly projevy vyplývající z perikardiálních výpotků, restriktivní kardiomyopatie, 10 konstriktivní perikarditidy, 11 a patent foramen ovale s cyanózou a hypoxií sekundární k kombinaci onemocnění pravého srdce a interatriálních zkratů.12

klinické vyšetření

zpočátku klinické vyšetření odhaluje prominentní CV vlny trikuspidální regurgitace; může být palpována pravá komora; a auskultace odhaluje pansystolický šelest trikuspidální regurgitace, časný diastolický šelest plicní regurgitace a systolický šelest plicní stenózy na levém okraji hrudní kosti. Šelesty mohou být obtížně detekovatelné, protože rychlosti v pravém srdci jsou nízké. Periferní edém, ascites a pulzující hepatomegalie se vyvíjejí s postupem onemocnění.

biochemické markery a patogeneze CHD

patogeneze CHD a vývoj karcinoidních plaků zůstávají neúplně pochopeny, i když rostoucí množství důkazů ukazuje na serotonin (5-HT), který hraje klíčovou roli.

důkazy pro 5–HT indukovanou valvulopatii vznikly z různých zdrojů. Látky potlačující chuť k jídlu fenfluramin a fentermin byly staženy z trhu kvůli vývoji patologie chlopně se změnami podobnými změnám pozorovaným u karcinoidních pacientů.13 tyto léky vykazují serotonergní účinek na lidskou tkáň.14

karcinoidní srdeční chlopně vykazují akumulaci tkáňového růstového faktoru–peptidu spojeného s β latencí a latentního vazebného proteinu.Bylo prokázáno, že 15 5-HT zvyšuje syntézu a upreguluje tkáňový růstový faktor-β, stejně jako stimuluje syntézu kolagenu intersticiálními buňkami srdeční chlopně.16 tyto nálezy mohou přispět k patofyziologii postižení karcinoidní srdeční chlopně, protože 5-HT receptory jsou přítomny v lidských srdečních chlopních.

na zvířecích modelech může dlouhodobé podávání 5-HT i nedostatek transportního genu 5-hydroxyindoleoctové kyseliny (5-HIAA) indukovat morfologické a echokardiografické změny odpovídající srdeční fibróze a valvulopatii podobné těm, které byly pozorovány u lidské CHD.17,18

5-HT je metabolizován na močový 5-HIAA monoaminooxidázami v játrech. Průměrná hladina 5-HIAA má vysokou citlivost (100%), ale velmi nízkou specificitu pro vývoj CHD. Proto se předpokládá, že ačkoli je 5-HT důležitý, musí být pro vývoj CHD vyžadovány další faktory kombinované se serotoninem.19 bylo prokázáno, že neuropeptid K a látka P tachykininů jsou zvýšené v CHD a mohou být důležitou součástí patogeneze CHD.6 Peak 5-HIAA je významným prediktorem progrese CHD.20

N-terminální mozkové natriuretické peptidy jsou uvolňovány síněmi a komorami srdce v reakci na stres stěny.21 mozkový natriuretický peptid se uvolňuje v různých chlopňových lézích a ventrikulární dysfunkci. Významně vyšší střední hladiny n-terminálních mozkových natriuretických peptidů se vyskytují u pacientů s CHD než u pacientů bez CHD. Vysoká citlivost může umožnit přesné rozlišení mezi těmi s CHD a bez CHD a jeho použití jako možný screeningový test na CHD.7

morfologické a histologické rysy CHD

karcinoidní plak, složený z buněk hladkého svalstva, myofibroblastů a elastické tkáně, tvoří bílou vláknitou vrstvu lemující endokardiální povrch srdečních chlopní povrchní k normální tkáni chlopně. Nativní, základní morfologie chlopně je nezraněná.22 plaků se vyvíjí na endokardu pravé komory a atria, ventilových letácích a subvalvulárním aparátu, včetně akordů a papilárního svalu. Depozice plaků byla zjištěna ve vena cava, plicní tepně, koronárním sinu a koronárních tepnách.23 plaky trikuspidální chlopně mají převahu rozvíjet se na komorové straně letáků, což způsobuje přilnavost k nástěnnému endokardu a vytváří substrát pro regurgitaci objemu krve. Vláknitá tkáň na prstenci ventilu způsobuje zúžení v kruhu, což vede ke stupni chlopňové stenózy. U plicní chlopně je převládající lézí stenóza, protože plaky se vyvíjejí u pulmonického kořene, což způsobuje zúžení kořene a zmenšuje již malý otvor.24

vyšetření

EKG a rentgen hrudníku

EKG a rentgen hrudníku mohou poskytnout vodítka k diagnóze CHD. Kardiotorakální poměr může být zvětšen. EKG u pacientů s CHD má vyšší frekvenci nízkonapěťových komplexů QRS u pacientů s CHD než u pacientů bez; nejsou však citliví.5,24

srdeční zobrazování u CHD

echokardiografie

echokardiografické rysy CHD jsou dobře popsány.5,25 vzhledů je patognomických v nepřítomnosti expozice látkám potlačujícím chuť k jídlu fenfluramin a fentermin, agonistům dopaminu odvozeným od námel a námelovým alkaloidům, jako je methysergid a ergotamin.13,26

pro optimální vyhodnocení pravostranných srdečních chlopní by mělo být získáno více pohledů na každou chlopeň. Trikuspidální ventil je vizualizován v parasternálním pohledu na dlouhou osu pravého komorového přítokového traktu, parasternálním pohledu na krátkou osu, apikálním 4komorovém pohledu a subkostálním pohledu na dlouhou osu. Plicní ventil je vizualizován v parasternálním pohledu na dlouhou osu výtokového traktu pravé komory, parasternálním pohledu na krátkou osu a subkostálním pohledu na krátkou osu.27

klasicky jsou zahuštěny jak trikuspidální, tak plicní chlopně a jejich odpovídající subvalvulární aparát. Exkurze letáků je snížena. Nakonec, ventilové letáky se stáhnou, pevný, a nenatírací, což vede k tomu, že ventil zůstane v poloopenové poloze. Funkčně dochází k kombinaci chlopňové regurgitace a stenózy(Obrázky 1 a 2). Dopplerův profil ve tvaru“ dýky“, který je výsledkem těžké trikuspidální regurgitace, která způsobuje časný špičkový tlak a rychlý pokles a představuje vyrovnání pravého síňového a komorového tlaku, je pozorován u závažného onemocnění. Trikuspidální chlopně, s nebo bez postižení plicní chlopně, se účastní ve většině případů CHD. Ve skutečnosti je to jejich kombinace, která vytváří nejvíce hemodynamické poruchy. Předpokládá se, že plicní stenóza zhoršuje závažnost trikuspidální regurgitace; naopak závažnost plicní stenózy může být podceňována kvůli nízkému srdečnímu výdeji a těžké trikuspidální regurgitaci.

Obrázek 1. Karcinoidní postižení plicní chlopně (PV). A, výtokový trakt pravé komory. Zahuštěné, pevné a zasunuté letáky plicní chlopně, které se neakaptují. B, Doppler plicní chlopně s kontinuální vlnou vykazuje plicní regurgitaci (PR) s krátkou dobou zpomalení a plicní stenózou (PS). C, parasternální pohled na krátkou osu plicní chlopně. Zkrácené a zasunuté letáky ventilu. D, barevný Doppler v diastole demonstruje turbulentní plicní regurgitantní tok.

Obrázek 2. Karcinoidní postižení trikuspidální chlopně (TV). A, pohled na přítok pravé komory. Pevné, zatažené a zahušťování letáků trikuspidální chlopně a souvisejících akordů. B, Doppler s nepřetržitou vlnou ukazující profil trikuspidální regurgitace ve tvaru dýky (TR). C, apikální 4komorový pohled zobrazující dilatovanou pravou komoru s letáky trikuspidální chlopně, které selhaly v koaptu, což má za následek konstantní polopen. D, barevný Doppler prokazující těžkou trikuspidální regurgitaci do dilatované pravé síně.

pravá síň a komora jsou obvykle zvětšeny. Vzhledem k tomu, že komora je přetížena objemem, dochází k paradoxnímu pohybu interventrikulárního septa. Funkce pravé komory zdánlivě zůstává nedotčena až do pozdního průběhu onemocnění. Zvyšující se zvýšení tlaku v pravé komoře a zvyšující se velikost pravé síně mohou vést k opětovnému otevření foramen ovale u těžké CHD.28

levostranné léze se vyskytují až v 15% všech případů.5,29 postižení je charakterizováno difúzním zahušťováním chlopňových letáků a je obvykle méně závažné než pravostranné chlopňové léze (obrázek 3). Předpokládá se, že Serotonin je inaktivován při průchodu plicním parenchymem.30 předpokládá se, že zapojení levostranných chlopní je způsobeno přítomností patentového foramen ovale se zkratem zprava doleva, bronchiálním karcinoidem nebo vysokými hladinami cirkulujících vazoaktivních látek. Malé perikardiální výpotky jsou přítomny až v 10% případů. Metastázy myokardu jsou vzácné.31 pokud transtorakální echokardiografie nedokáže adekvátně vizualizovat struktury, měla by být provedena transesofageální echokardiografie.32

obrázek 3. Levostranná CHD. A, parasternální pohled na dlouhou osu. Karcinoidní postižení aortální chlopně (AV). Difuzní a hrubě zahuštěný nekoronární hrot (NCC) aortální chlopně. Normální pravý koronární hrot. B, parasternální pohled na dlouhou osu. Karcinoidní postižení mitrální chlopně (MV). Difúzně zahuštěné letáky mitrální chlopně a související akordy.

bylo prokázáno, že zobrazování srdeční magnetickou rezonancí/počítačová tomografie 64 řezů

zobrazování srdeční magnetickou rezonancí poskytuje jasné anatomické a funkční informace o plicní i trikuspidální chlopni u CHD. To může být užitečné, zejména při hodnocení plicní chlopně, když je obtížné ji vizualizovat echokardiografií a když omezená ultrazvuková akustická okna poskytují řídká echokardiografická data nebo při poskytování přesných údajů o funkci pravé komory.33,34 nedávno 64-řez koronární angiografie prokázala podobné anatomické informace.34

léčba

bez intervence se u pacientů s CHD může vyvinout progresivně zhoršující se symptomatické selhání pravého srdce. Průměrná délka života je výrazně snížena. Mayo Clinic vykázala průměrnou délku života 1.6 let u pacientů se srdečním onemocněním ve srovnání s 4, 6 let u pacientů bez srdečního onemocnění u pacientů s metastatickými karcinoidními nádory středního střeva.5 nedávné zlepšení lékařské a chirurgické terapie za poslední desetiletí mohlo zlepšit prognózu.

lékařské

léčba karcinoidního onemocnění zřídka dosahuje vyléčení. Při moderní protinádorové terapii však může být její progrese podstatně zpomalena. Mnoho pacientů přežívá po mnoho let po resekci primárního karcinoidního nádoru nebo paliativní léčbě metastatického onemocnění. Proto by měl být u CHD zvážen srdeční zásah, který by nabídl symptomatickou bledost.

lékařská péče spočívá v zmírnění příznaků selhání pravého srdce kombinací smyčkové a thiazidové diuretické terapie. Použití digoxinu může hrát roli, ale nejsou k dispozici žádné přesvědčivé údaje o pravé komoře. Intuitivně by optimalizace analogové terapie somatostatinem měla snížit cirkulující vazoaktivní látky a karcinoidní syndrom, a proto může stabilizovat CHD.

u pacientů, kteří nejsou vhodní pro operaci srdeční chlopně, bylo hlášeno použití balónkové valvuloplastiky.35-37 identifikace vhodných pacientů s převážně stenotickými chlopňovými lézemi bude problematická v tom, že většina pacientů s CHD má také významnou chlopňovou regurgitaci. Úspěch postupu byl velmi omezený. Ačkoli několik zpráv prokázalo určitý funkční a hemodynamický přínos, 36, 37 dalších zaznamenalo buď nedostatek symptomatického přínosu, nebo rychlý relaps symptomů a chlopenní stenózy, když došlo k počátečnímu prospěchu.35

chirurgická

srdeční chirurgie nabízí definitivní terapii symptomů. Po výměně chlopně dochází k výraznému symptomatickému zlepšení >1 třídy New York Heart Association.29,38 může také existovat přínos pro přežití při srdeční chirurgii, i když je to obtížné prokázat, vzhledem k dalším morbiditám této skupiny pacientů. Medián přežití 6 let s největším po 11 letech po náhradě srdeční chlopně je velmi příznivě srovnatelný s lékařsky léčenými pacienty. Několik sérií uvádí vysokou perioperační úmrtnost, i když operační riziko kleslo z >20% v 80. letech na <10% v poslední době.39 hlavními perioperačními komplikacemi jsou krvácení a selhání pravé komory. Navzdory tomu, že někteří pacienti mají relativně mírné onemocnění plicní chlopně, bylo prokázáno, že náhrada plicní chlopně kromě náhrady trikuspidální chlopně snižuje velikost pravé komory po operaci ve srovnání s pacienty s izolovanou náhradou trikuspidální chlopně. Dysfunkce pravé komory se nemusí po operaci zotavit.40 optimální načasování operace ve vztahu k závažnosti dysfunkce chlopně a symptomů nebylo identifikováno. Na základě těchto údajů však může být srdeční chirurgie na počátku příznaků nebo dysfunkce pravé komory s náhradou plicní chlopně kromě náhrady trikuspidální chlopně považována za obezřetnou.

kontroverznější je volba protézy ventilu. Žádná velká série neporovnala výběr protézy ventilu. Počáteční zprávy upřednostňovaly použití mechanické protézy na základě předpokladu poškození bioprotetické chlopně vazoaktivními látkami. Bylo hlášeno několik případů degenerace bioprotetické chlopně.41-43 karcinoidní plaky způsobily selhání aloštěpu plicní chlopně již 3 měsíce po implantaci42 a trikuspidální biologická dysfunkce štěpu již po 4 letech.43 nástup analogů somatostatinu a dalších protinádorových terapií však může teoreticky chránit chlopeň před ukládáním dalších karcinoidních plaků. Tkáňové chlopně mají tu výhodu, že nevyžadují antikoagulaci a následně snižují riziko krvácení u pacientů s jaterní dysfunkcí, snižují riziko trombózy chlopně (mechanická trombóza chlopně je 4% za rok44) a umožňují další postupy, jako je jaterní dearterizace, pokračovat později. Výběr protézy by proto měl být přizpůsoben individuálnímu riziku krvácení u pacienta, střední délce života a budoucím intervencím.

bylo hlášeno několik pacientů s dušností, hypoxií a cyanózou. Byly popsány interatriální shunty přes patent foramen ovale spojené s chlopňovým onemocněním. Chirurgické uzavření patentových foramen ovale a perkutánních uzavíracích zařízení transkatetru u pacientů s vysokým chirurgickým rizikem vyvolalo dramatickou úlevu od příznaků.45,46 zvýšený tlak v pravé síni sekundární k chlopňovému onemocnění mohl přispět k protažení foramen ovale a rozvoji zkratu zprava doleva.

perioperační anestetikum

karcinoidní krize charakterizované hypotenzí, bronchospasmem a návaly horka mohou být urychleny chirurgickým zákrokem a léky, které uvolňují katecholamin a histaminy. Během perioperačního období může být obtížné rozlišit mezi karcinoidní krizí a hypotenzí sekundární k dysfunkci myokardu. Perioperační oktreotid, zaměřený na snížení uvolňování serotoninu, je nejúčinnější léčbou prevence krizí během chirurgického zákroku a je základem léčby karcinoidní krize.47,48 intravenózního oktreotidu (50 až 100 µg / h) by mělo být zahájeno nejméně 2 hodiny před operací. Infuze by měla pokračovat 48 hodin po operaci. Pacienti pak mohou vyžadovat subkutánní oktreotid, v závislosti na předchozích požadavcích na analogy somatostatinu a současné kontrole karcinoidního syndromu. Vyhýbání se nebo minimalizace užívání léků, o nichž je známo, že urychlují uvolňování mediátorů, jako jsou opioidy, neuromuskulární relaxant atracurium a producenti katecholaminů, jako je dopamin a epinefrin, mohou snížit riziko karcinoidní krize.48,49

závěry

ačkoli karcinoidní nádory jsou vzácné malignity, srdeční postižení je relativně časté. Navzdory závažnému onemocnění mohou mít pacienti v počátečních stádiích relativně málo příznaků nebo příznaků. Echokardiografie je vyšetřování volby, odhalující jedinečný chlopňový vzhled. Postupný pokles funkce pravé komory a zvyšující se závažnost chlopňového onemocnění vedou k selhání pravého srdce a špatnému výhledu, pokud jsou léčeni lékařsky. Vzhledem k rostoucí dlouhověkosti pacientů s karcinoidními nádory v důsledku lepší kontroly karcinoidních symptomů a léčby metastatického onemocnění by pacienti měli být považováni za chirurgickou léčbu ke zmírnění srdečních příznaků. Multidisciplinární tým, který má zkušenosti s řešením těchto komplexních pacientů, je povinen poskytovat informovaná rozhodnutí o optimální léčbě pacientů.

Zveřejnění

Žádné.

poznámky pod čarou

korespondence s Dr. Josephem Davarem, klinikou karcinoidních srdečních chorob, kardiologickým oddělením, Royal Free Hospital, Pond St, Londýn, NW3 2QG, Velká Británie. E-mail

  • 1 Modlin IM, Sandor a. analýza 8305 případů karcinoidních nádorů. Rakovina. 1997; 79: 813–829.MedlineGoogle Scholar
  • 2 Caplin M, Buscombe J, Hilson A, Jones AL, Watkinson AF, Burroughs AK. Karcinoidní nádor. Lanceta. 1998; 352: 799–805.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Quaedvlieg P, Visser O, Lamers C, Janssen-Heijen M, Taal B. Epidemiologie a přežití u pacientů s karcinoidním onemocněním v Nizozemsku. Ann Oncol. 2001; 12: 1295–1300.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Thorson a, Biorck G, Bjorkman G, Waldenstrom J. maligní karcinoid tenkého střeva s metastázami do jater, chlopňové onemocnění pravé strany srdce (plicní stenóza a trikuspidální regurgitace bez septálních defektů), periferní vazomotorické příznaky, bronchokonstrikce a neobvyklý typ cyanózy: klinický a patologický syndrom. Am Heart J. 1954; 47: 795-817.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Pellika PA, Tajik AJ, Khandheria BK, Seward JB, Callahan JA, Pitot HC, Kvols LK. Carcinoid heart disease: clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. Circulation. 1993; 87: 1188–1196.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Lundin L, Norheim I, Landelius J, Oberg K, Theodorsson-Norheim E. Relationship of circulating vasoactive substances to ultrasound detectable cardiac abnormalities. Circulation. 1988; 77: 264–269.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Zuetenhorst J, Korse C, Bonfrer J, Bakker RH, Taal B. Role natriuretických peptidů v diagnostice a léčbě pacientů s karcinoidním srdečním onemocněním. Br J Rakovina. 2004; 90: 2073–2079.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Chaowalit N, Connolly HM, Schaff HV, Webb MJ, Pellikka PA. Karcinoidní srdeční onemocnění spojené s primárním karcinoidním nádorem vaječníků. Jsem J Cardiol. 2004; 93: 1314–1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Bernheim AM, Connolly HM, Pellikka PA. Karcinoidní srdeční onemocnění u pacientů bez jaterních metastáz. Jsem J Cardiol. 2007; 99: 292–294.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 McGuire MR, Pugh DM, Dunn MI. Karcinoidní srdeční onemocnění: restriktivní kardiomyopatie jako pozdní komplikace. J Kans Med Soc. 1978; 79: 661–662.MedlineGoogle Scholar
  • 11 Rich LL, Lisa CP, Nasser WK. Karcinoidní perikarditida. Jsem Med. 1973; 54: 522–527.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Blick DR, Zoghbi WA, Lawrie GM, Verani MS. karcinoidní srdeční onemocnění prezentující se jako zkrat zprava doleva a městnavé srdeční selhání: úspěšná chirurgická léčba. Am Heart J. 1988; 115: 201-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Connolly H, Crary J, McGoon M, Hensrud DD, Edwards BS, Edwards WD, Schaff HV. Valvulární srdeční onemocnění spojené s fenfluraminem-fenterminem. N Engl J Med. 1997; 337: 581–588.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Jagroop I, Mikhailidis D. zkoumání serotonergních účinků fenfluraminu, dexfenfluraminu a dexnorfenfluraminu pomocí krevních destiček jako neuronálních modelů. Destička. 2000; 11: 161–165.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Waltenberger J, Lundin L, Oberg K, Willander E, Miyazono K, Heldin CH, Funa k. Zapojení transformačního růstového faktoru do tvorby fibrotických lézí u karcinoidních srdečních chorob. Jsem J Pathol. 1993; 142: 71–78.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Jian B, Xu J, Connolly J, Savani RC, Narula N, Liang B, Levy RJ. Serotoninové mechanismy u onemocnění srdeční chlopně, I: serotoninem indukovaná up-regulace transformujícího růstového faktoru β1 transdukcí signálu g-proteinu v intersticiálních buňkách aortální chlopně. Jsem J Pathol. 2002; 161: 2111–2121.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Gustafsson B, Tommeras K, Nordrum I, Loennechen JP, Brunsvik A, Solligard E, Fossmark R, Bakke I, Syverson U, Waldum h. dlouhodobé podávání serotoninu indukuje onemocnění srdeční chlopně u potkanů. Oběh. 2005; 111: 1517–1522.LinkGoogle Scholar
  • 18 Mekontso-Dessap A, Brouri F, Pascal O, Lechat P, Hanoun N, Lanfumey L, Seif I, Benhaiem-Sigaux N, Kirsch M, Hamon M, Adnot S, Eddahibi s. nedostatek genu transportéru 5-hydroxytryptaminu vede k srdeční fibróze a valvulopatii u myší. Oběh. 2006; 113: 81–89.MedlineGoogle Scholar
  • 19 Robiolio P, Rigolin V, Wilson J, Harrison K, Sanders LL, Bashore TM, Feldman JM. Karcinoidní srdeční onemocnění: korelace vysokých hladin serotoninu s chlopňovými abnormalitami detekovanými srdeční katetrizací a echokardiografií. Oběh. 1995; 92: 790–795.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Moller JE, Connolly HM, Rubin J, Seward JB, Modesto K, Pellikka PA. Faktory spojené s progresí karcinoidního srdečního onemocnění. N Eng J Med. 2003; 348: 1005–1015.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Mukoyama M, Nakao k, Hosoda k, Suga S, Saito Y, Ogawa Y, Shirakami G, Jougasaki M, Obata K, Yasue h. Brain natriuretic peptide (BNP) jako nový srdeční hormon u lidí: důkaz pro vynikající duální natriuretický peptidový systém, ANP a BNP. J Clin Invest. 1991; 87: 1402–1412.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Simula DV, Edwards WD, Tazelaar HD, Connolly HM, Schaff HV. Chirurgická patologie karcinoidních srdečních chorob: studie 139 ventilů od 75 pacientů trvajících 20 let. Mayo Clin Proc. 2002; 77: 139–147.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Ferrans VJ, Roberts WC. Karcinoidní endokardiální plak: ultrastrukturální studie. Humpolec. 1976; 7: 387–409.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Ross EM, Roberts WC. Karcinoidní syndrom: srovnání 21 subjektů s nekropsií s karcinoidním srdečním onemocněním s 15 subjekty s nekropsií bez karcinoidního srdečního onemocnění. Jsem Med. 1986; 79: 339–354.Google Scholar
  • 25 Howard RJ, Drobac M, Rider WD, Keane TJ, Finlayson J, Silver MD, Wigle ED, Rakowski h. karcinoidní srdeční onemocnění: diagnóza pomocí dvourozměrné echokardiografie. Oběh. 1982; 66: 1059–1065.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G. chlopňová srdeční choroba a použití agonistů dopaminu pro Parkinsonovu chorobu. N Eng J Med. 2007; 356: 39–46.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Ho SY, Nihoyannopoulos. Anatomie, echokardiografie a normální rozměry pravé komory. Srdce. 2006; 92: 2–13.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Mansencal N, Mitry E, Forissier J, Martin F, Redheuil A, Lepere C, Farcot J, Joseph T, Lacombe P, Rougier P, Dubourg O. Hodnocení patent foramen ovale u karcinoidních srdečních chorob. Am Heart J. 2006; 151: 1129.e1-1129.e6.CrossrefGoogle Scholar
  • 29 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Rubin J, Abel MD, Pellikka PA. Chirurgická léčba levostranného karcinoidního srdečního onemocnění. Oběh. 2001; 104 (suppl): I-36–I-40.LinkGoogle Scholar
  • 30 Fishman AP, Pietra GG. Manipulace s bioaktivními materiály plicemi. N Engl J Med. 1974; 291: 884–890.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Pandya UH, Pellikka PA, Enriquez-Sarano M, Edwards WD, Schaff HV, Connolly HM. Metastazující karcinoidní tumor srdce: echokardiografická patologická studie u 11 pacientů. J Am Sb Cardiol. 2002; 40: 1328–1332.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Lundin L, Landelius J, Andren B, Oberg k. transezofageální echokardiografie zlepšuje diagnostickou hodnotu srdečního ultrazvuku u pacientů s karcinoidním srdečním onemocněním. Br Srdce J. 1990; 64: 190-194.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Bastarrika G, Cao MG, Cano D, Barba J, Saenz de Buruaga JD. Magnetická rezonance diagnostika karcinoidních srdečních chorob. Jiří Tomogr. 2005; 29: 756–759.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34 Mollet NR, Dymarkowski S, Bogaert J. MRI a CT odhalující karcinoidní srdeční onemocnění. Eur Radiol. 2003; 13: L14-L18.Google Scholar
  • 35 Grant SC, Scarffe JH, Levy RD, Brooks NH. Selhání balónkové dilatace plicní chlopně při karcinoidní plicní stenóze. Br Srdce J. 1992; 67: 450-453.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Onate A, Alchibar J, Inguanzo R, Peria N, Gochi R. balónková dilatace trikuspidálních a plicních chlopní u karcinoidních srdečních chorob. Texas Heart Instance 1993; 20: 115-119.MedlineGoogle Scholar
  • 37 Hargreaves AD, Pringle SD, Boon NA. Úspěšná balónková dilatace plicní chlopně u karcinoidních srdečních chorob. Int J Cardiol. 1994; 45: 150–151.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 38 Connolly HM, Nishimura RA, Smith HC, Pellikka PA, Mullany CJ, Kvols LK. Výsledek srdeční chirurgie pro karcinoidní srdeční onemocnění. J Am Sb Cardiol. 1995; 25: 410–416.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39 Moller je, Pellikka PA, Bernheim AM, Schaff HV, Rubin J, Connolly HM. Prognóza karcinoidních srdečních chorob: analýza 200 případů za dvě desetiletí. Oběh. 2005; 112: 3320–3327.LinkGoogle Scholar
  • 40 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Abel MD, Pellikka PA. Karcinoidní srdeční onemocnění: dopad náhrady plicní chlopně na funkci pravé komory a remodelaci. Oběh. 2002; 106: 51–56.LinkGoogle Scholar
  • 41 Ridker PM, Chertow GW, Karlson EW, Neish AS, Schoen FJ. Bioprotetická stenóza trikuspidální chlopně spojená s rozsáhlým ukládáním plaků u karcinoidních srdečních chorob. Am Heart J. 1991; 121: 1835-1838.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 42 Ohri SK, Schofield JB, Hodgson H, Oakley CM, Keogh BE. Karcinoidní srdeční onemocnění: včasné selhání náhrady aloštěpové chlopně. Ann Thorac Surg. 1994; 67: 450-453.Google Scholar
  • 43 McDonald ML, Nagorney DM, Connolly HM, Nishimura RA, Schaff HV. Karcinoidní a karcinoidní syndrom: úspěšná chirurgická léčba. Ann Thorac Surg. 1999; 67: 537-539.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Thorburn CW, Morgan JJ, Shanahan MX, Chang VP. Dlouhodobé výsledky výměny trikuspidální chlopně a problém trombózy protetické chlopně. Jsem J Cardiol. 1983; 51: 1128–1132.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Boglioli LR, Gardiner J, Gerstenblith G, Taff ML, Cameron DE. Karcinoidní srdeční onemocnění s těžkou hypoxií v důsledku interatriálního zkratu přes patent foramen ovale. Tex Srdce Inst J. 1997; 24: 125-128.MedlineGoogle Scholar
  • 46 Marenco J, Naimi S, Hijazi Z, Patel A, Pandian N. nechirurgické uzavření PFO u pacienta s karcinoidním srdečním onemocněním a těžkou hypoxií z interatriálního posunu. Katétr Cardiovasc Interv. 2000; 51: 210–213.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47 Marsh HM, Martin KJ, Kvols LK, Gracey DR, Warner MA, Warner ME, Moertel CG. Karcinoidní krize během anestézie: úspěšná léčba analogem somatostatinu. Anesteziologie. 1987; 66: 89–91.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48 Claure RE, Drover DD, Haddow GR, Esquivel CO, Angst MS. Ortotopická transplantace jater pro karcinoidní nádor metastazující do jater: anestetická léčba. Can J Anaesth. 2000; 47: 334–337.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 49 Ockert DB, White RD. Anestetická léčba pacientů s karcinoidním srdečním onemocněním podstupujících srdeční chirurgický zákrok: dvě kazuistiky a přehled předchozích zkušeností. J. Kardiothorac Vasc Anesth. 1988; 2: 658–665.CrossrefGoogle Scholar

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.