Karsinoidinen sydänsairaus

karsinoidikasvaimet ovat suhteellisen harvinaisia neuroendokriinisiä maligniteetteja, jotka ovat yleisimmin peräisin maha-suolikanavan enterokromafiinisoluista. Esiintyvyys on ≈1 / 100 000 koko väestöstä.1 Ne kasvavat yleensä hitaasti vuosien ajan, yleensä aiheuttaa mitään oireita ollenkaan, kunnes ne tulevat suuria tai ovat metastasized. Karsinoidikasvaimet midgut alkuperä voi erittää suuria määriä vasoaktiivisia aineita, mukaan lukien 5-hydroksitryptamiini (5-HT), takykiniinit, ja prostaglandiinit. Maksa inaktivoi nämä suurelta osin. Karsinoidioireyhtymä tapahtuu, kun kasvainsolut etäpesäkkeitä maksaan kuin vasoaktiiviset aineet tuotetaan pystyvät saavuttamaan systeemisen verenkierron kautta maksan laskimoon. Kliinisesti tälle on ominaista huuhtelu, ripuli ja bronkospasmi.

viime vuosikymmenen aikana on ilmaantunut useita uusia karsinoidikasvainten hoitomuotoja, jotka vähentävät oireita ja aiheuttavat kasvaimen regressiota. Erityisesti somatostatiinianalogien kehittäminen, jotka estävät erilaisten biogeenisten amiinien ja peptidien, mukaan lukien serotoniinin, vapautumista, on johtanut oireiden huomattavaan paranemiseen.2 nämäkin ovat saattaneet edistää eloonjäämisen lisääntymistä, vaikka tätä ei ole pystytty todistamaan.2,3 harvoin kirurginen resektio on parantava ei-metastaattiseen sairauteen. Muuten oireiden vähentäminen, elämänlaadun parantaminen ja selviytymisen parantaminen kasvainhormonien estämisellä tai tuumorikuorman vähentämisellä ovat päätavoitteita. Metastasoitunut maksasairaus voidaan debulked joko kirurgisesti tai maksan valtimo embolization valituilla potilailla. Interferonihoito ja kohdennettu radionuklidihoito voivat vakauttaa tai pienentää kasvainta. Kemoterapia on harvoin vaihtoehto paitsi haiman, keuhkoputken, ja korkea-asteen neuroendokriini kasvaimia.

Karsinoidinen sydänsairaus (CHD) raportoitiin ensimmäisen kerran vuonna 1954.4 useissa sarjoissa on raportoitu sepelvaltimotautia jopa 70%: ssa karsinoidioiretapauksista.5,6 kehityksen arvellaan liittyvän vasoaktiivisiin aineisiin, joita metastasoituneet kasvainsolut erittävät maksassa ja saavuttavat oikean sydämen. Tämä liittyy sidekudoksen kertymiseen sydämen endokardiaalipinnoille. Uudemmat raportit ovat ehdottaneet, että tämä määrä on vähentynyt, ehkä somatostatiinianalogien ja muiden kasvainten vastaisten hoitojen käyttöönoton seurauksena, joiden tarkoituksena on vähentää tuumorikuormaa ja kasvaimen eritystuotteiden tuotantoa.7 poikkeuksellisesti, CHD voi esiintyä karsinoidikasvaimissa ilman maksametastaaseja tai primaarisissa munasarjojen karsinoidikasvaimissa, joissa 5-HT uskotaan pääsevän suoraan systeemiseen verenkiertoon, ohittaen portaalikierron ja maksan.8, 9

esitykset

enintään 20%: lla potilaista, joilla oli CUCINOIDIOIREYHTYMÄ ja joilla oli sepelvaltimotautikohtaus diagnoosihetkellä. CHD on aluksi huomattavan hyvin siedetty. Potilaat voivat olla functional New York Heart Associationin luokassa I huolimatta vakavista oikeanpuoleisista läpän leesioista. Lopulta oikean sydämen vajaatoiminnan merkit ja oireet, kuten hengenahdistus rasituksessa, nilkan turvotus ja väsymys, kehittyvät CHD: n edetessä. Tapausraportit ovat osoittaneet esityksiä johtuvat perikardiaalinen effuusioita, rajoittava kardiomyopatia, 10 constrictive perikardiitti, 11 ja patentti foramen ovale jossa syanoosi ja hypoksia toissijainen yhdistelmä oikea sydänsairaus ja interatriaalinen shunts.12

kliininen tutkimus

aluksi kliinisessä tutkimuksessa havaittiin merkittäviä KOLMILIUSKAISEN pulauttelun CV-aaltoja; oikean kammion kohota voidaan palpated; ja auskultaatio paljastaa pansystolinen sivuääni kolmiliuskainen regurgitaatio, varhainen diastolinen sivuääni keuhkojen regurgitaatio, ja systolinen sivuääni keuhkoahtauma vasemmassa rintalastan reunassa. Sivuääniä voi olla vaikea havaita, koska nopeudet oikeassa sydämessä ovat alhaiset. Perifeerinen turvotus, askites ja sykkivä hepatomegalia kehittyvät taudin edetessä.

CHD: n biokemialliset markkerit ja patogeneesi

CHD: n patogeneesi ja karsinoidiplakkien kehittyminen ovat edelleen epätäydellisesti ymmärrettyjä, vaikka kasvava todistusaineisto osoittaa, että serotoniinilla (5-HT) on keskeinen rooli.

näyttöä 5-HT: n aiheuttamasta valvulopatiasta on saatu useista eri lähteistä. Ruokahalua hillitsevät fenfluramiini ja Fentermiini on vedetty markkinoilta, koska kehittäminen venttiili patologian muutoksia, jotka ovat samanlaisia kuin nähty karsinoidipotilailla.13 näillä lääkkeillä on serotonerginen vaikutus ihmiskudokseen.14

Karsinoidiset sydänläpät osoittavat kudoksen kasvutekijä-β–latenssiin liittyvän peptidin ja latentin sitoutumisproteiinin kertymistä.15 5-HT: n on osoitettu lisäävän synteesiä ja säätelevän kudoksen kasvutekijä-β: ta sekä stimuloivan kollageenisynteesiä sydänläpän interstitiaalisolujen avulla.16 nämä löydökset voivat edistää karsinoidisydänläpän osallistumisen patofysiologiaa, koska ihmisen sydänläpissä on 5-HT-reseptoreita.

eläinmalleissa sekä pitkäaikainen 5-HT-annostelu että 5-hydroksi-indoleetikkahapon (5-HIAA) kuljettajageenin puutos voivat aiheuttaa sydämen fibroosiin ja valvulopatiaan liittyviä morfologisia ja kaikukardiografisia muutoksia, jotka ovat samanlaisia kuin ihmisen SEPELVALTIMOTAUTIKOHTAUKSESSA.17,18

5-HT metaboloituu maksan monoamiinioksidaasien vaikutuksesta virtsan 5-HIAA: ksi. Keskimääräisellä 5-HIAA-tasolla on korkea herkkyys (100%), mutta erittäin alhainen spesifisyys CHD: n kehittymiselle. Siksi on oletettu, että vaikka 5-HT on tärkeä, CHD: n kehittymiseen on vaadittava muita serotoniiniin yhdistettyjä tekijöitä.19 takykiniinien neuropeptidin K ja substanssi P: n on osoitettu olevan koholla CHD: ssa, ja ne voivat olla tärkeä osa CHD: n patogeneesiä.6 Peak 5-HIAA on merkittävä CHD: n etenemisen ennustaja.20

n-terminaalisia aivojen natriureettisia peptidejä vapautuu sydämen eteisessä ja kammioissa vastauksena seinän rasitukseen.21 aivojen natriureettista peptidiä vapautuu erilaisissa läppävikamuutoksissa ja kammion toimintahäiriöissä. N-terminaalisten aivojen natriureettisten peptidien mediaanipitoisuudet ovat merkitsevästi suuremmat potilailla, joilla on sepelvaltimotautikohtaus, kuin potilailla, joilla ei ole SEPELVALTIMOTAUTIKOHTAUSTA. Korkean herkkyyden ansiosta voidaan erottaa tarkasti ne, joilla on sepelvaltimotauti ja joita ei ole, ja käyttää sitä mahdollisena sepelvaltimotaudin seulontatestinä.7

CHD: n morfologiset ja histologiset piirteet

sileistä lihassoluista, myofibroblasteista ja elastisesta kudoksesta koostuva karsinoidiplakki muodostaa valkoisen kuitukerroksen, joka vuoraa sydänläpän endokardiaalipinnan, joka on pinnaltaan normaalin läppäkudoksen pinnassa. Pohjaventtiilin morfologia on kunnossa.22 plakit kehittää endokardium oikean kammion ja eteisen, venttiili lehtisiä, ja subvalvular laite, mukaan lukien soinnilliset ja papillaarinen lihas. Plakkeja on löydetty muun muassa alaonttolaskimosta, keuhkovaltimosta, sepelvaltimon poskiontelosta ja sepelvaltimoista.23 tricuspid venttiili plakkeja on preponderance kehittää kammion puolella esitteitä, aiheuttaa kiinnittyminen seinämaalaus endocardium ja luoda alustan regurgitaatio veren tilavuus. Sidekudos venttiilin renkaan aiheuttaa supistumista rengas, mikä johtaa jossain määrin läppävika ahtauma. Keuhkoläpässä vallitseva vaurio on ahtauma, koska pulmoniseen juureen kehittyy plakkeja, jotka aiheuttavat juuren supistumista ja pienentävät jo pientä aukkoa.24

tutkimukset

EKG ja rintakehän röntgen

EKG ja rintakehän röntgen voivat antaa vihjeitä sepelvaltimotaudin diagnosointiin. Kardiothoracic-suhde voi suurentua. EKG potilailla, joilla on CHD on suurempi taajuus pienjännite QRS komplekseja CHD potilailla kuin ilman; ne eivät kuitenkaan ole herkkiä.5, 24

sydämen kuvantaminen SEPELVALTIMOTAUTIKOHTAUKSESSA

kaikukardiografia

sepelvaltimotautikohtauksen kaikukuvaus on hyvin kuvattu.5,25 esiintymiset ovat patognomisia ilman altistusta ruokahalua hillitseville fenfluramiinille ja fentermiinille, torajyväperäisille dopamiiniagonisteille ja torajyväalkaloideille kuten metysergidille ja ergotamiinille.13,26

jokaisesta venttiilistä on saatava useita näyttökertoja oikeanpuoleisten sydänläppien optimaalista arviointia varten. Kolmiliuskaläppä on visualisoitu parasternal pitkäakselinen näkymä oikean kammion sisäänvirtauskanavan, parasternal lyhytakselinen näkymä, apical 4-kammio näkymä, ja subcostal pitkäakselinen näkymä. Keuhkoläppä visualisoidaan oikean kammion ulosvirtauskanavan parasternaalisessa pitkäakselinäkymässä, parasternaalisessa lyhytakselinäkymässä ja subcostal short-axis-näkymässä.27

klassisesti sekä kolmiliuskaläpän että keuhkoläpän lehtiset ja niitä vastaavat subvalvulaariset laitteet ovat paksuuntuneet. Retki lehtisiä vähennetään. Lopulta venttiililehtiset tulevat sisäänvedetyiksi, kiinteiksi ja noncoaptingeiksi, mikä johtaa siihen, että venttiili pysyy puoliavoimessa asennossa. Toiminnallisesti tapahtuu läppävian ja ahtauman yhdistelmä (Kuvat 1 ja 2). ”Dagger-muotoinen” jatkuvan aallon doppler profiili, joka johtuu vakavasta kolmiliuskainen pulauttelu, joka aiheuttaa varhaisen huippupaine ja nopea lasku ja edustavat tasaus oikean eteisen ja kammion paineita, nähdään vakava sairaus. Kolmiliuskaläppä, kanssa tai ilman keuhkojen venttiili osallistuminen, on mukana useimmissa tapauksissa CHD. Itse asiassa juuri näiden yhdistelmä aiheuttaa eniten hemodynaamisia häiriöitä. Keuhkoahtauma uskotaan pahentaa vakavuutta kolmiliuskainen regurgitaatio; päinvastoin, vakavuus keuhkoahtauma voidaan aliarvioida, koska alhainen sydämen ulostulo ja vakava kolmiliuskainen regurgitaatio.

Kuva 1. Keuhkoläpän karsinoidivaikutus (PV). A, oikean kammion ulosvirtauskanava. Paksuuntunut, kiinteä, ja vedetty keuhkojen venttiili esitteitä, jotka eivät coapt. B, jatkuva-aalto doppler keuhkoläppä osoittaa keuhkojen regurgitaatio (PR) lyhyt hidastuvuus aika ja keuhkoahtauma (PS). C, Keuhkoläpän lyhytakselinäkymä. Lyhennetyt ja sisäänvedetyt venttiililehtiset. D, väri Doppler diastolessa osoittaa turbulenttista keuhkojen regurgitanttivirtausta.

kuva 2. Kolmiliuskaläpän karsinoidivaikutukset (TV). A, oikean kammion sisäänvirtausnäkymä. Kiinteä, sisään vedetty, ja paksuuntuminen kolmiliuskaläpän esitteet ja niihin liittyvät soinnut. B, Jatkuvatoiminen doppler, jossa on tikarin muotoinen kolmiliuskaisen pulauttelun profiili (TR). C, Apical 4-kammio näkymä osoittaa laajentuneen oikean kammion kanssa kolmiliuskaläpän läppä esitteet ei coapt johtaa jatkuvasti puoliavoin asennossa. D, väri Doppler osoittaa vakavan kolmiliuskaisen pulauttelun laajentuneeseen oikeaan eteiseen.

oikea eteinen ja kammio ovat tyypillisesti laajentunut. Koska kammio tulee tilavuus ylikuormitettu, paradoksaalinen liike interventricular septum tapahtuu. Oikean kammion toiminta näyttää pysyvän ennallaan, kunnes melko myöhään taudin aikana. Oikean kammion paineen kohoaminen ja oikean eteisen koon kasvaminen voivat johtaa patentin foramen ovalen uudelleen avaamiseen vakavassa SEPELVALTIMOTAUTIKOHTAUKSESSA.28

vasemman puolen leesioita esiintyy jopa 15%: ssa kaikista tapauksista.5,29 osallistumiselle on ominaista venttiilin lehtisten hajanainen paksuuntuminen ja se on yleensä lievempi kuin oikeanpuoleiset läppäviat (kuva 3). Serotoniinin arvellaan inaktivoituvan, kun se kulkee keuhkoparenkyymin läpi.30 osallistuminen vasemman puolen venttiilit uskotaan johtuvan läsnäolo patentin foramen ovale kanssa oikealta vasemmalle suntti, keuhkoputken karsinoidi, tai korkea verenkierrossa vasoaktiivisia aineita. Pieniä perikardiaalisia effuusioita esiintyy jopa 10%: ssa tapauksista. Sydänlihaksen etäpesäkkeet ovat harvinaisia.31 jos transthorasiinen kaikukardiografia ei pysty riittävästi havainnollistamaan rakenteita, on suoritettava transesofageaalinen kaikukardiografia.32

kuva 3. Vasemmanpuoleinen CHD. A, loisen pitkäakselinäkymä. Karsinoidi osallistuminen aorttaläpän (AV). Diffuusi ja törkeästi paksuuntunut noncoronary cusp (NCC) aorttaläpän. Normaali oikea sepelvaltimotauti. B, Parasternal pitkän akselin näkymä. Mitraaliläpän karsinoidivaikutus (MV). Diffusely paksuuntunut mitraaliläpän lehtiset ja niihin liittyvät soinnut.

sydämen magneettikuvaus / 64-Siivuinen tietokonetomografia

sydämen magneettikuvauksen on osoitettu antavan selvää anatomista ja toiminnallista tietoa sekä keuhko-että kolmiliuskaläpästä SEPELVALTIMOTAUTIKOHTAUKSESSA. Tästä voi olla hyötyä erityisesti keuhkovaltimoläpän arvioinnissa, kun sitä on vaikea havainnollistaa kaikukardiografialla ja kun akustiset ultraääniikkunat tarjoavat niukasti kaikukardiografista tietoa tai kun saadaan tarkkoja tietoja oikean kammion toiminnasta.33,34 äskettäin tehty 64-siivuinen sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on osoittanut samanlaista anatomista tietoa.34

hoito

ilman hoitoa sepelvaltimotautia sairastaville potilaille voi kehittyä asteittain paheneva oireinen oikean sydämen vajaatoiminta. Elinajanodote lyhenee merkittävästi. Mayo Clinicin keskimääräinen elinajanodote oli 1.6 vuotta niille, joilla on sydänsairaus verrattuna 4,6 vuotta niille, joilla ei ole sydänsairautta potilailla, joilla on metastaattinen midgut karsinoidikasvaimia.5 viimeaikaiset parannukset lääketieteellisessä ja kirurgisessa hoidossa viimeisen vuosikymmenen aikana ovat saattaneet parantaa ennustetta.

lääketieteellinen

karsinoiditaudin hoito parantaa harvoin. Nykyaikaisella antitumor-hoidolla sen etenemistä voidaan kuitenkin merkittävästi hidastaa. Monet potilaat hengissä monta vuotta resektio ensisijainen karsinoidikasvaimen tai palliatiivinen hoito metastasoituneen taudin. Siksi sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä tulee harkita sydäntoimenpiteitä oireisen palliaation aikaansaamiseksi.

lääketieteellinen hoito koostuu oikean sydämen vajaatoiminnan oireiden lievittämisestä loop-ja tiatsididiureettihoidon yhdistelmällä. Digoksiinin käytöllä voi olla merkitystä, mutta vakuuttavia tietoja oikeasta kammiosta ei ole saatavilla. Intuitiivisesti, optimoimalla somatostatiini analoginen hoito pitäisi vähentää verenkierrossa vasoaktiivisia aineita ja karsinoidioireyhtymä ja siksi voi vakauttaa CHD.

potilailla, jotka eivät sovellu sydämen läppäleikkaukseen, on raportoitu pallolaajennuksen käytöstä.35-37 sopivien potilaiden, joilla on pääasiassa stenoottisia läppävikoja, tunnistaminen on ongelmallista, koska useimmilla CHD-potilailla on myös merkittävä läppävika. Menettelyn onnistuminen on ollut hyvin vähäistä. Vaikka pari raporttia on osoittanut toiminnallista ja hemodynaamista hyötyä, 36 ja 37 muuta ovat havainneet joko oireenmukaisen hyödyn puuttumista tai oireiden nopeaa uusiutumista ja läppävian ahtaumaa, kun alun perin hyötyä esiintyi.35

kirurginen

sydänkirurgia tarjoaa lopullisen hoidon oireisiin. Merkittävä oireenmukainen paraneminen >1 New York Heart Associationin luokalla tapahtuu läppäleikkauksen jälkeen.29, 38 sydänleikkauksella voi olla myös eloonjäämishyötyä, vaikka tätä on vaikea todistaa, kun otetaan huomioon tämän potilasryhmän muut sairastumiset. Mediaani elossaoloaika 6 vuotta, suurin 11 vuotta sydänläpän vaihdon jälkeen verrattuna hyvin suotuisasti lääketieteellisesti hoidettuihin potilaisiin. Useat sarjat raportoivat suuresta perioperatiivisesta kuolleisuudesta, joskin operatiivinen riski on pienentynyt 1980-luvun >20%: sta viime aikoina <10%: iin.39 tärkeimmät perioperatiiviset komplikaatiot ovat verenvuoto ja oikean kammion vajaatoiminta. Vaikka joillakin potilailla on suhteellisen lievä keuhkoläpän sairaus, keuhkoläpän korvaaminen kolmiliuskaläpän vaihdon lisäksi on osoitettu pienentävän oikean kammion kokoa leikkauksen jälkeen verrattuna potilaisiin, joilla on eristetty kolmiliuskaläpän korvaaminen. Oikean kammion toimintahäiriö ei välttämättä parane leikkauksen jälkeen.40 leikkauksen optimaalista ajoitusta suhteessa venttiilin toimintahäiriön vakavuuteen ja oireisiin ei ole tunnistettu. Näiden tietojen perusteella voidaan kuitenkin katsoa järkeväksi tehdä sydänleikkaus joko oireiden tai oikean kammion toimintahäiriön alkaessa, jolloin kolmiliuskaläpän lisäksi vaihdetaan keuhkoläppä.

kiistanalaisempi on venttiiliproteesin valinta. Mikään suuri sarja ei ole verrannut venttiiliproteesin valintaa. Alustavissa raporteissa suosittiin mekaanisen proteesin käyttöä sillä perusteella, että vasoaktiivisia aineita sisältävän bioprosteettisen venttiilin oletetaan vaurioituneen. Bioprosteettisesta läppärappeumasta on raportoitu useita tapauksia.41-43 Karsinoidiplakit ovat aiheuttaneet keuhkoläpän allogeenin toimintahäiriön jo 3 kuukauden kuluttua implantoinnista42 ja kolmiliuskaisen biologisen siirteen toimintahäiriön niinkin vähän kuin 4 vuoden kuluttua.43 kuitenkin somatostatiinianalogien ja muiden antitumor-hoitojen tulo voi teoriassa suojata venttiiliä uusien karsinoidiplakkien laskeumalta. Kudosläppien etuna on se, että ne eivät vaadi antikoagulanttihoitoa ja siten alentavat verenvuodon riskiä potilailla, joilla on maksan toimintahäiriö, vähentävät venttiilin tromboosin riskiä (mekaaninen venttiilin tromboosi on 4% vuodessa 44) ja mahdollistavat jatkotoimenpiteet, kuten maksan dearterialisaatio, myöhempään ajankohtaan. Siksi proteesin valinta olisi räätälöitävä potilaan verenvuotoriskin, elinajanodotteen ja tulevien toimenpiteiden mukaan.

on raportoitu useita potilaita, joilla on esiintynyt hengenahdistusta, hypoksiaa ja syanoosia. Välilevytautiin liittyviä välilevyjä kuvattiin patentin foramen ovale kautta. Kirurginen sulkeminen patentin foramen ovale ja perkutaaninen transcatheter sulkeminen laitteet potilailla, joilla on suuri kirurginen riski on tuottanut dramaattinen helpotus oireita.45,46 läppäviasta johtuva kohonnut oikean eteisen paine on saattanut vaikuttaa foramenin munasolun venymiseen ja oikean ja vasemman suntin kehittymiseen.

Perioperatiivinen Anestesiahoito

karsinoidikriisejä, joille on ominaista hypotensio, bronkospasmi ja punoitus, voidaan jouduttaa leikkauksella ja katekoliamiinia ja histamiineja vapauttavilla lääkkeillä. Perioperatiivisen jakson aikana voi olla vaikea erottaa karsinoidikriisiä ja sydänlihaksen toimintahäiriön aiheuttamaa hypotensiota. Perioperatiivinen oktreotidi, jonka tarkoituksena on vähentää serotoniinin vapautumista, on tehokkain hoito kriisien ehkäisyyn leikkauksen aikana ja on tärkein karsinoidikriisin hoito.47, 48 laskimonsisäinen oktreotidi (50-100 µg/h) tulee aloittaa vähintään 2 tuntia ennen leikkausta. Infuusiota jatketaan 48 tuntia leikkauksen jälkeen. Potilaat saattavat tarvita subkutaanista oktreotidia riippuen aiemmista somatostatiinin analogisista vaatimuksista ja karsinoidioireyhtymän nykyisestä kontrollista. Sellaisten lääkkeiden käytön välttäminen tai minimointi, joiden tiedetään saostavan välittäjäaineen vapautumista, kuten opioidit, hermolihaksen relaksantti atrakuuri ja katekoliamiinin tuottajat, kuten dopamiini ja epinefriini, voivat vähentää karsinoidikriisin riskiä.48, 49

päätelmät

vaikka karsinoidikasvaimet ovat harvinaisia maligniteetteja, sydämeen kohdistuvat vaikutukset ovat suhteellisen yleisiä. Huolimatta vakavasta sairaudesta, potilailla voi olla suhteellisen vähän merkkejä tai oireita alkuvaiheessa. Kaikukardiografia on tutkimuksen valinta, paljastaa ainutlaatuinen läppä ulkonäkö. Oikean kammion toiminnan asteittainen heikkeneminen ja läppävian vakavuuden lisääntyminen johtavat sydämen vajaatoimintaan ja huonoon näkymään, jos sitä hoidetaan lääketieteellisesti. Koska karsinoidikasvaimia sairastavien potilaiden elinikä pitenee karsinoidioireiden paremman hallinnan ja metastasoituneen taudin hoidon ansiosta, potilaille tulisi harkita sydänoireiden lievittämiseen tarkoitettua leikkaushoitoa. Tarvitaan monitieteinen tiimi, jolla on kokemusta näiden monimutkaisten potilaiden hoidosta, tekemään tietoon perustuvia päätöksiä potilaan optimaalisesta hoidosta.

Tietoja

Ei Mitään.

alaviitteet

kirjeenvaihto Tri Joseph Davarille, Carcinoid Heart Disease Clinic, Department of Cardiology, Royal Free Hospital, Pond St, Lontoo, NW3 2QG, Yhdistynyt kuningaskunta. Sähköposti
  • 1 Modlin IM, Sandor A. analyysi 8305 tapauksissa karsinoidikasvaimia. Syöpä. 1997; 79: 813–829.MedlineGoogle Scholar
  • 2 Caplin M, Buscombe J, Hilson A, Jones AL, Watkinson AF, Burroughs AK. Karsinoidikasvain. Lancet. 1998; 352: 799–805.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Quaedvlieg P, Visser O, Lamers C, Janssen-Heijen M, Taal B. Epidemiologia ja eloonjääminen potilailla, joilla on karsinoiditauti Alankomaissa. Ann Onkol. 2001; 12: 1295–1300.CrossrefMedlineGoogle-tutkija
  • 4 Thorson A, Biorck G, Bjorkman G, Waldenstrom J. pahanlaatuinen ohutsuolen karsinoidi, jolla on etäpesäkkeitä maksaan, sydämen oikean puolen läppävika (keuhkoahtauma ja kolmiliuskainen regurgitaatio ilman väliseinän vikoja), perifeeriset vasomotoriset oireet, bronkokonstriktio ja epätavallinen syanoosi: kliininen ja patologinen oireyhtymä. Am Heart J. 1954; 47: 795-817.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Pellika PA, Tajik AJ, Khandheria BK, Seward JB, Callahan JA, Pitot HC, Kvols LK. Carcinoid heart disease: clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. Circulation. 1993; 87: 1188–1196.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Lundin L, Norheim I, Landelius J, Oberg K, Theodorsson-Norheim E. Relationship of circulating vasoactive substances to ultrasound detectable cardiac abnormalities. Circulation. 1988; 77: 264–269.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Zuetenhorst J, Korse C, Bonfrer J, Bakker RH, Taal B. Natriureettisten peptidien rooli karsinoidista sydänsairaudesta kärsivien potilaiden diagnosoinnissa ja hoidossa. BRJ Syöpä. 2004; 90: 2073–2079.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Chaowalit N, Connolly HM, Schaff HV, Webb MJ, Pellikka PA. Karsinoidinen sydänsairaus, joka liittyy primaariseen munasarjojen karsinoidikasvaimeen. Am J Cardiol. 2004; 93: 1314–1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Bernheim AM, Connolly HM, Pellikka PA. Karsinoidinen sydänsairaus potilailla, joilla ei ole maksametastaaseja. Am J Cardiol. 2007; 99: 292–294.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 McGuire MR, Pugh DM, Dunn MI. Karsinoidinen sydänsairaus: rajoittava kardiomyopatia myöhäisenä komplikaationa. J Kans Med Soc. 1978; 79: 661–662.MedlineGoogle Scholar
  • 11 Rich LL, Lisa CP, Nasser WK. Karsinoidinen perikardiitti. Am J Med. 1973; 54: 522–527.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Blick DR, Zoghbi WA, Lawrie GM, Verani MS. Carcinoid heart disease presenting as right to left shunt and congestive heart failure: successful surgical treatment. Am Heart J. 1988; 115: 201-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Connolly H, Crary J, McGoon M, Hensrud DD, Edwards BS, Edwards WD, Schaff HV. Läppävika liittyy fenfluramiini-Fentermiini. N Engl J Med. 1997; 337: 581–588.CrossrefMedlineGoogle-tutkija
  • 14 Jagroop I, Mikhailidis D. fenfluramiinin, deksfenfluramiinin ja deksnorfenfluramiinin serotonergisten vaikutusten tutkimus käyttäen verihiutaleita neuronaalisina malleina. Verihiutaleita. 2000; 11: 161–165.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Waltenberger J, Lundin L, Oberg K, Willander E, Miyazono K, Heldin CH, Funa K. Transformoivan kasvutekijän osallistuminen fibroottisten leesioiden muodostumiseen karsinoidisessa sydänsairaudessa. Olen J Pathol. 1993; 142: 71–78.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Jian B, Xu J, Connolly J, Savani RC, Narula N, Liang B, Levy RJ. Serotoniinimekanismit sydämen läppäsairaudessa I: serotoniinin indusoima muuntavan kasvutekijän β1 säätely g-proteiinisignaalin transduktiolla aorttaläpän interstitiaalisoluissa. Olen J Pathol. 2002; 161: 2111–2121.CrossrefMedlineGoogle-tutkija
  • 17 Gustafsson B, Tommeras K, Nordrum I, Loennechen JP, Brunsvik a, Solligard E, Fossmark R, Bakke I, Syverson U, Waldum H. pitkäaikainen serotoniinin antaminen aiheuttaa rotilla sydänläppäsairauden. Verenkierto. 2005; 111: 1517–1522.LinkGoogle-tutkija
  • 18 Mekontso-Dessap A, Brouri F, Pascal O, Lechat P, Hanoun n, Lanfumey L, Seif I, Benhaiem-Sigaux N, Kirsch M, Hamon M, Adnot s, Eddahibi S. 5-hydroksitryptamiinin kuljettajageenin puute johtaa hiirillä sydämen fibroosiin ja valvulopatiaan. Verenkierto. 2006; 113: 81–89.MedlineGoogle Scholar
  • 19 Robiolio P, Rigolin V, Wilson J, Harrison K, Sanders LL, Bashore TM, Feldman JM. Karsinoidi sydänsairaus: korrelaatio korkea serotoniinin ja läppävika poikkeavuuksia havaittu sydämen katetrointi ja kaikukardiografia. Verenkierto. 1995; 92: 790–795.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Moller JE, Connolly HM, Rubin J, Seward JB, Modesto K, Pellikka PA. Karsinoidisydämen etenemiseen liittyvät tekijät. N Eng J Med. 2003; 348: 1005–1015.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Mukoyama M, Nakao K, Hosoda K, Suga s, Saito Y, Ogawa Y, Shirakami G, Jougasaki M, Obata K, Yasue H. Brain natriuretic peptide (BNP) as a novel heart heart hormone in humans: evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system, ANP ja BNP. J Clin Invest. 1991; 87: 1402–1412.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Simula DV, Edwards WD, Tazelaar HD, Connolly HM, Schaff HV. Karsinoidisydämen kirurginen patologia: tutkimus 139 venttiilistä 75 potilaalta 20 vuoden ajalta. Mayo Clin Proc. 2002; 77: 139–147.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Ferrans VJ, Roberts WC. Karsinoidinen endokardiaalinen plakki: ultrarakenteellinen tutkimus. Hum Pathol. 1976; 7: 387–409.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Ross EM, Roberts mm. Karsinoidioireyhtymä: 21 karsinoidisydämeen sairastuneen ruumiinavaushenkilön ja 15 karsinoidisydämeen sairastumattoman ruumiinavaushenkilön vertailu. Am J Med. 1986; 79: 339–354.Google Scholar
  • 25 Howard RJ, Drobac M, Rider WD, Keane TJ, Finlayson J, Silver MD, Wigle ED, Rakowski H. Carcinoid heart disease: diagnosis by two-dimensional ekokardiografia. Verenkierto. 1982; 66: 1059–1065.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G. läppävika ja dopamiiniagonistien käyttö Parkinsonin tautiin. N Eng J Med. 2007; 356: 39–46.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Ho SY, Nihoyannopoulos. Anatomia, kaikukardiografia ja normaali oikean kammion mitat. Sydän. 2006; 92: 2–13.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Mansencal N, Mitry E, Forissier J, Martin F, Redheuil A, Lepere C, Farcot J, Joseph T, Lacombe P, Rougier P, Dubourg O. Assessment of patent foramen ovale in carcinoid heart disease. Am Heart J. 2006; 151: 1129.e1-1129.e6.CrossrefGoogle Scholar
  • 29 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Rubin J, Abel MD, Pellikka PA. Kirurginen hoito vasemman puolen karsinoidinen sydänsairaus. Verenkierto. 2001; 104 (suppl): I-36–I-40.LinkGoogle Scholar
  • 30 Fishman AP, Pietra GG. Bioaktiivisten materiaalien käsittely keuhkoissa. N Engl J Med. 1974; 291: 884–890.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Pandya UH, Pellikka PA, Enriquez-Sarano M, Edwards WD, Schaff HV, Connolly HM. Metastaattinen sydämeen kohdistuva karsinoidikasvain: ekokardiografinen patologinen tutkimus 11 potilaalla. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 1328–1332.CrossrefMedlineGoogle-tutkija
  • 32 Lundin L, Landelius J, Andren B, Oberg K. Transoesofageaalinen kaikukardiografia parantaa sydämen ultraäänen diagnostista arvoa potilailla, joilla on karsinoidinen sydänsairaus. Br Heart J. 1990; 64: 190-194.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Bastarrika G, CAO MG, Cano D, Barba J, Saenz de Buruaga JD. Syöpää aiheuttavan sydänsairauden magneettikuvausdiagnoosi. J Comput Assist Tomogr. 2005; 29: 756–759.CrossrefMedlineGoogle-tutkija
  • 34 Mollet NR, Dymarkowski S, Bogaert J. MK ja CT paljastavat karsinoidisen sydänsairauden. Euroa Radiol. 2003; 13: L14-L18.Google Scholar
  • 35 Grant SC, Scarffe JH, Levy RD, Brooks NH. Keuhkoahtaumaläpän pallolaajennuksen epäonnistuminen karsinoidisessa keuhkoahtaumassa. Br Heart J. 1992; 67: 450-453.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Onate a, Alchibar J, Inguanzo R, Peria N, Gochi R. kolmiliuskaläpän ja keuhkoläpän pallolaajennus karsinoidisessa sydänsairaudessa. Texas Heart Inst J. 1993; 20: 115-119.MedlineGoogle Scholar
  • 37 Hargreaves AD, Pringle SD, Boon NA. Onnistunut keuhkoläpän pallolaajennus karsinoidisessa sydänsairaudessa. Int J Cardiol. 1994; 45: 150–151.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 38 Connolly HM, Nishimura RA, Smith HC, Pellikka PA, Mullany CJ, Kvols LK. Karsinoidisydämen sydänleikkauksen tulos. J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 410–416.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39 Moller JE, Pellikka PA, Bernheim AM, Schaff HV, Rubin J, Connolly HM. Prognosis of carcinoid heart disease: an analysis of 200 cases over two decade. Verenkierto. 2005; 112: 3320–3327.LinkGoogle Scholar
  • 40 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Abel MD, Pellikka PA. Karsinoidi sydänsairaus: vaikutus keuhkojen venttiili korvaaminen oikean kammion toiminta ja remodeling. Verenkierto. 2002; 106: 51–56.LinkGoogle Scholar
  • 41 Ridker PM, Chertow GW, Karlson EW, Neish AS, Schoen FJ. Koeprosteettinen kolmiliuskaläpän ahtauma, johon liittyy laaja plakkikertymä karsinoidisessa sydänsairaudessa. Am Heart J. 1991; 121: 1835-1838.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 42 Ohri SK, Schofield JB, Hodgson H, Oakley CM, Keogh BE. Karsinoidinen sydänsairaus: allogeeniläpän vaihdon varhainen epäonnistuminen. Ann Thorac Surg. 1994; 67: 450-453.Google Scholar
  • 43 McDonald ML, Nagorney DM, Connolly HM, Nishimura RA, Schaff HV. Karsinoidi ja karsinoidioireyhtymä: onnistunut kirurginen hoito. Ann Thorac Surg. 1999; 67: 537-539.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Thorburn CW, Morgan JJ, Shanahan MX, Chang VP. Pitkän aikavälin tulokset kolmiliuskaläpän korvaaminen ja ongelma proteesin venttiili tromboosin. Am J Cardiol. 1983; 51: 1128–1132.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Boglioli LR, Gardiner J, Gerstenblith G, Taff ML, Cameron DE. Karsinoidinen sydänsairaus, johon liittyy vakava hypoksia, joka johtuu interatriaalisesta suntista patentin foramen ovale kautta. Tex Heart Inst J. 1997; 24: 125-128.MedlineGoogle Scholar
  • 46 Marenco J, Naimi s, Hijazi Z, Patel a, Pandian N. PFO: n ei-kirurginen sulkeminen potilailla, joilla on karsinoidinen sydänsairaus ja vakava hypoksia interatriaalisesta vaihtotyöstä. Katetri Cardiovasc Interv. 2000; 51: 210–213.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47 Marsh HM, Martin KJ, Kvols LK, Gracey DR, Warner MA, Warner ME, Moertel CG. Karsinoidikriisit anestesian aikana: onnistunut hoito somatostatiinianalogilla. Anestesiologia. 1987; 66: 89–91.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48 Clure RE, Drover DD, Haddow GR, Esquivel CO, Angst MS. Ortotopic liver transplantation for carcinoid tumour metastasated to the liver: anaesthetic management. Can Anaesth. 2000; 47: 334–337.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 49 Ockert DB, White RD. Anesteettinen hoito potilailla, joilla on karsinoidinen sydänsairaus, joille tehdään sydänleikkaus: kaksi tapausraporttia ja katsaus aiempiin kokemuksiin. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1988; 2: 658–665.CrossrefGoogle-Tutkija

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.