Céphalgie Cardiaque : une affection Sous-Diagnostiquée? / Revista Española de Cardiología

Reçu le 4 février 2005. Accepté pour publication le 13 mai 2005.

INTRODUCTION

La céphalgie cardiaque a été définie pour la première fois comme une entité distincte en 1997.1 Les auteurs de l’étude ont rapporté 2 cas personnels et examiné cinq études de cas précédemment publiées de patients demandant un avis médical pour des céphalées en tant que manifestation d’ischémie myocardique, et ont proposé le terme céphalgie cardiaque. Les 7 patients ont présenté une ischémie myocardique et des maux de tête lors d’exercices physiques, qui ont disparu avec un traitement médical ou une revascularisation pour une cardiopathie ischémique. La Société internationale des maux de tête a récemment inclus la « céphalée cardiaque » en tant qu’entité spécifique dans sa classification internationale des troubles de la céphale2 et a proposé des critères diagnostiques (tableau).

Notre objectif est d’attirer l’attention dans notre cadre sur cette nouvelle entité, en présentant les 2 premiers cas de céphalgie cardiaque décrits en espagnol.

ÉTUDES DE CAS

Patiente 1

Une femme de 74 ans a été admise au service de neurologie de notre hôpital pour des céphalées incapacitantes d’évolution de 15 jours. Le patient avait des antécédents d’AVC ischémique en 1985 (sans séquelles), d’obésité et de traitement antidiabétique oral, mais pas de migraines. Trois mois plus tôt, elle avait présenté un épisode syncopal d’une durée d’une minute, d’origine inconnue. Depuis lors, elle avait un mode de vie sédentaire, limité à son domicile. Le patient a été admis pour des maux de tête pulsatiles de quelques minutes à plusieurs heures, survenant 1 à 4 fois par jour, situés dans les deux tempes et accompagnés de nausées. L’étude analytique de routine, la radiographie pulmonaire, l’électrocardiogramme et la tomodensitométrie crânienne étaient normaux; cependant, les épisodes n’ont pas cessé avec le paracétamol ou le kétorolac. Le troisième jour, alors qu’il était au lit, le patient a signalé un nouvel épisode de maux de tête incapacitants accompagné de nausées, de transpiration et d’une légère sensation d’oppression au milieu de la poitrine. L’ECG a montré une dépression du segment ST antérieur (Figure). Les maux de tête et les anomalies électrocardiographiques se sont rapidement atténués avec les nitrates sublinguaux. Par la suite, les taux de créatine kinase et de troponine I, qui étaient normaux au moment de l’admission, sont passés à 194 et 0,25 (valeurs normales, 190 et

Figure. Vue détaillée de l’électrocardiogramme pour le premier cas lors d’un épisode de céphalée dans lequel une dépression du segment ST a été observée en V2 à V4. Cette descente a disparu après administration sublinguale de nitrites.

Patiente 2

Une femme de 64 ans ayant des antécédents d’hypertension, de diabète, d’hypercholestérolémie et de cardiopathie ischémique (IAM antérieure) mais sans migraines, qui était sous traitement par insuline, aspirine, énalapril, furosémide et simvastatine, a été observée pour des maux de tête quotidiens lors d’efforts physiques ou qui ont interrompu le sommeil nocturne. Les maux de tête étaient sévères, oppressants, généralement unilatéraux et irradiant occasionnellement vers la mâchoire, d’une durée typique de 1 heure; cependant, il n’y avait pas de douleur thoracique, de dyspnée, de transpiration ou d’inconfort abdominal. L’examen, les tests de laboratoire et la neuroimagerie étaient normaux. La patiente avait spontanément observé que les nitrites, qu’elle utilisait pour les crises d’angine de poitrine, provoquaient une amélioration des maux de tête en quelques minutes. Elle est décédée subitement 6 mois après le début de ses épisodes de maux de tête. Les taux d’enzymes cardiaques n’ont jamais été déterminés et aucun électrocardiogramme n’a été effectué pendant les épisodes de céphalées.

DISCUSSION

Les 2 patients décrits répondaient aux critères diagnostiques des céphalées cardiaques car ils présentaient tous deux des épisodes concomitants d’ischémie myocardique et des céphalées sévères accompagnées de nausées qui se sont atténuées après l’administration de nitrates.1,2 Cette entité doit être suspectée en cas de céphalée de novo débutant après l’âge de 50 ans chez les patients présentant des facteurs de risque vasculaires, en particulier une cardiopathie ischémique. La réponse aux nitrates confirme le diagnostic. Comme observé chez nos patients, les maux de tête ne surviennent pas toujours en même temps que la douleur thoracique typique de l’ischémie myocardique ou seulement pendant l’effort. Semblable à l’angine de poitrine, la céphalgie cardiaque peut survenir au repos, comme nous l’avons décrit chez le premier patient espagnol avec ce diagnostic.3 La céphalgie cardiaque est considérée comme une entité extrêmement rare; cependant, notre propre expérience avec trois cas récents et le rapport d’un nombre croissant de patients au cours des dernières années4 suggèrent que cette entité est plus fréquente qu’on ne le pensait auparavant. Ce type de céphalée passe généralement inaperçu dans le contexte du processus ischémique myocardique le plus inquiétant ou est mal interprété comme secondaire aux nitrates, car il s’agit d’un événement indésirable bien connu de ce groupe pharmacologique, en particulier chez les patients souffrant de migraines. La reconnaissance des céphalées cardiaques n’est pas un problème trivial et le diagnostic différentiel de migraine, un type de céphalée très similaire, est crucial pour prévenir l’administration de médicaments à capacité vasoconstrictrice (par exemple, ergotamines et triptans), contre-indiqué chez les patients atteints de cardiopathie ischémique. Par conséquent, les cardiologues doivent connaître les principales caractéristiques diagnostiques de cette entité.

Enfin, le mécanisme physiopathologique de cette affection doit être élucidé. Trois théories ont été proposées. La première suggère que la céphalgie cardiaque est une douleur référée, similaire à ce qui se produit dans l’épaule avec des lésions hépatiques, car il existe un lien entre la voie cardiaque centrale et les afférences de la douleur crânienne. Les fibres sympathiques cardiaques proviennent des ganglions lymphatiques cervicaux, qui innervent également les structures crâniennes sensibles à la douleur.5 La deuxième hypothèse propose que la céphalgie est secondaire à une pression intracrânienne élevée due à une stase veineuse provoquée par une diminution transitoire du débit cardiaque.6 Enfin, il a été avancé que la céphalgie cardiaque peut être secondaire à la libération locale dans le muscle cardiaque de médiateurs chimiques capables d’induire une douleur à distance, en l’occurrence des maux de tête. La sérotonine, la bradykinine, l’histamine et la substance P ont été proposées comme substances productrices de douleur potentielles. L’augmentation de la pression intracardiaque lors des crises d’angine pourrait également entraîner une libération de peptides natriurétiques, ce qui pourrait induire des maux de tête en raison d’une grande capacité à dilater le système vasculaire cérébral.7-9

REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier le Dr F. Sábada pour son aide précieuse dans la préparation du cas 2.

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