Cardiopathie carcinoïde

Les tumeurs carcinoïdes sont des tumeurs malignes neuroendocrines relativement rares provenant le plus souvent de cellules entérochromaffines du tractus gastro-intestinal. L’incidence est ≈1 sur 100 000 de la population générale.1 Ils se développent généralement lentement au fil des ans, ne provoquant généralement aucun symptôme jusqu’à ce qu’ils deviennent gros ou aient des métastases. Les tumeurs carcinoïdes d’origine de l’intestin moyen peuvent sécréter de grandes quantités de substances vasoactives, y compris la 5-hydroxytryptamine (5-HT), les tachykinines et les prostaglandines. Ceux-ci sont largement inactivés par le foie. Le syndrome carcinoïde survient lorsque les cellules tumorales métastasent dans le foie, car les substances vasoactives produites peuvent atteindre la circulation systémique via la veine hépatique. Cliniquement, cela se caractérise par des bouffées vasomotrices, une diarrhée et un bronchospasme.

Au cours de la dernière décennie, plusieurs nouvelles thérapies pour les tumeurs carcinoïdes ont vu le jour pour réduire les symptômes et provoquer une régression tumorale. Plus particulièrement, le développement d’analogues de la somatostatine, qui inhibent la libération de diverses amines et peptides biogènes, y compris la sérotonine, a entraîné une amélioration marquée des symptômes.2 Ceux-ci peuvent également avoir contribué à une survie accrue, bien que cela n’ait pas été prouvé.2,3 Rarement, la résection chirurgicale est curative pour les maladies non métastatiques. Sinon, la réduction des symptômes, l’amélioration de la qualité de vie et l’amélioration de la survie par inhibition des hormones tumorales ou la réduction de la charge tumorale sont les principaux objectifs. La maladie métastatique du foie peut être débulquée chirurgicalement ou par embolisation de l’artère hépatique chez certains patients. Le traitement par interféron et le traitement ciblé par radionucléides peuvent stabiliser ou réduire la tumeur. La chimiothérapie est rarement une option, sauf pour les tumeurs neuroendocrines pancréatiques, bronchiques et de haut grade.

La cardiopathie carcinoïde (CHD) a été signalée pour la première fois en 1954.4 Plusieurs séries ont signalé une CHD dans jusqu’à 70% des cas de syndrome carcinoïde.On pense que le développement 5,6 se rapporte aux substances vasoactives sécrétées par les cellules tumorales métastatiques dans le foie, atteignant le cœur droit. Ceci est associé au dépôt de tissu fibreux sur les surfaces endocardiques du cœur. Des rapports plus récents ont suggéré que ce nombre a diminué, peut-être à la suite de l’introduction d’analogues de la somatostatine et d’autres thérapies antitumorales conçues pour réduire la charge tumorale et la production de produits sécrétoires tumoraux.7 Exceptionnellement, la CHD peut se présenter dans les tumeurs carcinoïdes sans métastases hépatiques ou dans les tumeurs carcinoïdes ovariennes primaires dans lesquelles on pense que la 5-HT atteint directement la circulation systémique, en contournant la circulation portale et le foie.8,9

Présentations

Jusqu’à 20% des patients atteints du syndrome carcinoïde présentent une coronaropathie au moment du diagnostic. La maladie coronarienne est remarquablement bien tolérée au départ. Les patients peuvent être en classe I fonctionnelle de la New York Heart Association malgré de graves lésions valvulaires du côté droit. Finalement, les signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque droite, y compris l’essoufflement à l’effort, l’œdème de la cheville et la fatigue, se développent à mesure que la maladie coronarienne progresse. Les rapports de cas ont montré des présentations résultant d’épanchements péricardiques, d’une cardiomyopathie restrictive, d’une péricardite constrictive 10, d’une péricardite 11 et d’un foramen ovale breveté présentant une cyanose et une hypoxie secondaires à une combinaison de maladie du cœur droit et de shunts interauriaux.12

Examen clinique

Initialement, l’examen clinique révèle des ondes CV proéminentes de régurgitation tricuspide; un soulèvement ventriculaire droit peut être palpé; et l’auscultation révèle le souffle pansystolique de régurgitation tricuspide, le souffle diastolique précoce de régurgitation pulmonaire et le souffle systolique de sténose pulmonaire au bord sternal gauche. Les murmures peuvent être difficiles à détecter car les vitesses dans le cœur droit sont faibles. L’œdème périphérique, l’ascite et l’hépatomégalie pulsatile se développent à mesure que la maladie progresse.

Marqueurs biochimiques et pathogenèse de la maladie coronarienne

La pathogenèse de la maladie coronarienne et le développement de plaques carcinoïdes restent incomplets, bien qu’un nombre croissant de preuves indiquent que la sérotonine (5-HT) joue un rôle clé.

Les preuves de la valvulopathie induite par la 5-HT proviennent de diverses sources. Les coupe-faim fenfluramine et phentermine ont été retirés du marché en raison du développement d’une pathologie valvulaire avec des changements similaires à ceux observés chez les patients carcinoïdes.13 Ces médicaments ont une action sérotoninergique sur les tissus humains.14

Les valves cardiaques carcinoïdes montrent une accumulation de peptide associé à la latence du facteur de croissance tissulaire β et de protéine de liaison latente.Il a été démontré que le 15 5-HT augmente la synthèse et régule à la hausse le facteur de croissance tissulaire-β, ainsi que la stimulation de la synthèse du collagène par les cellules interstitielles de la valve cardiaque.16 Ces résultats peuvent contribuer à la physiopathologie de l’atteinte des valves cardiaques carcinoïdes, car des récepteurs 5-HT sont présents dans les valves cardiaques humaines.

Dans les modèles animaux, l’administration à long terme de 5-HT et la déficience du gène transporteur de l’acide 5-hydroxyindoléacétique (5-HIAA) peuvent induire des modifications morphologiques et échocardiographiques compatibles avec une fibrose cardiaque et une valvulopathie similaires à celles observées dans les maladies coronariennes humaines.17,18

La 5-HT est métabolisée en 5-HIAA urinaire par les monoamines oxydases dans le foie. Le taux moyen de 5-HIAA a une sensibilité élevée (100%) mais une spécificité très faible pour le développement de la maladie coronarienne. Par conséquent, il a été postulé que bien que la 5-HT soit importante, d’autres facteurs associés à la sérotonine doivent être nécessaires au développement de la maladie coronarienne.19 Il a été démontré que le neuropeptide K et la substance P des tachykinines sont élevés dans la maladie coronarienne et peuvent jouer un rôle important dans la pathogenèse de la maladie coronarienne.6 Le pic de 5-HIAA est un prédicteur significatif de la progression de la maladie coronarienne.20

Les peptides natriurétiques du cerveau N-terminal sont libérés par les oreillettes et les ventricules du cœur en réponse au stress de la paroi.Le peptide natriurétique du cerveau 21 est libéré dans une variété de lésions valvulaires et de dysfonction ventriculaire. Des niveaux médians significativement plus élevés de peptides natriurétiques cérébraux N-terminaux sont trouvés chez les patients atteints de cardiopathie coronarienne que chez ceux sans cardiopathie coronarienne. Une sensibilité élevée peut permettre une différenciation précise entre ceux avec et sans CHD et son utilisation comme test de dépistage possible de CHD.7

Caractéristiques morphologiques et histologiques de la maladie coronarienne

La plaque carcinoïde, composée de cellules musculaires lisses, de myofibroblastes et de tissus élastiques, forme une couche fibreuse blanche tapissant la surface endocardique des valves cardiaques superficielles du tissu valvulaire normal. La morphologie valvulaire sous-jacente native est indemne.22 Plaques se développent sur l’endocarde du ventricule droit et de l’oreillette, les folioles valvulaires et l’appareil sous-valvulaire, y compris les cordes et le muscle papillaire. Des dépôts de plaques ont été trouvés dans la veine cave, l’artère pulmonaire, le sinus coronaire et les artères coronaires.23 Les plaques valvulaires tricuspides ont une prépondérance pour se développer du côté ventriculaire des folioles, provoquant une adhérence à l’endocarde mural et créant un substrat pour la régurgitation du volume sanguin. Le tissu fibreux au niveau de l’anneau valvulaire provoque une constriction au niveau de l’anneau, entraînant un degré de sténose valvulaire. Pour la valve pulmonaire, la lésion prédominante est la sténose car des plaques se développent au niveau de la racine pulmonique, provoquant une constriction de la racine et diminuant un orifice déjà petit.24

Examens

ECG et radiographie thoracique

L’ECG et la radiographie thoracique peuvent fournir des indices sur le diagnostic de coronaropathie. Le rapport cardiothoracique peut être élargi. L’ECG chez les patients atteints de CHD a une fréquence plus élevée de complexes QRS basse tension chez les patients atteints de CHD que ceux sans; cependant, ils ne sont pas sensibles.5,24

Imagerie cardiaque dans un CHD

Échocardiographie

Les caractéristiques échocardiographiques du CHD sont bien décrites.5,25 Les apparences sont pathognomiques en l’absence d’exposition aux coupe-faim fenfluramine et phentermine, aux agonistes dopaminergiques dérivés de l’ergot et aux agents alcaloïdes de l’ergot tels que le méthysergide et l’ergotamine.13,26

Plusieurs vues de chaque valve doivent être obtenues pour une évaluation optimale des valves cardiaques du côté droit. La valve tricuspide est visualisée dans la vue parasternale sur l’axe long du tractus d’entrée ventriculaire droit, la vue parasternale sur l’axe court, la vue apicale à 4 chambres et la vue sous-costale sur l’axe long. La valve pulmonaire est visualisée dans la vue parasternale sur l’axe long du tractus de sortie ventriculaire droit, la vue parasternale sur l’axe court et la vue sous-costale sur l’axe court.27

Classiquement, les folioles des valves tricuspides et pulmonaires et leur appareil sous-valvulaire correspondant sont épaissis. L’excursion des feuillets est réduite. Finalement, les feuillets de la valve se rétractent, se fixent et ne captent pas, ce qui conduit à ce que la valve reste en position semi-ouverte. Fonctionnellement, une combinaison de régurgitation valvulaire et de sténose se produit (figures 1 et 2). Un profil Doppler à ondes continues « en forme de poignard », résultant d’une régurgitation tricuspide sévère qui provoque une pression de pointe précoce et un déclin rapide et représentant une égalisation des pressions auriculaires et ventriculaires droites, est observé dans une maladie grave. La valve tricuspide, avec ou sans atteinte de la valve pulmonaire, est impliquée dans la plupart des cas de coronaropathie. En effet, c’est la combinaison de ceux-ci qui crée la perturbation hémodynamique la plus importante. On pense que la sténose pulmonaire aggrave la sévérité de la régurgitation tricuspide; inversement, la sévérité de la sténose pulmonaire peut être sous-estimée en raison d’un faible débit cardiaque et d’une régurgitation tricuspide sévère.

Figure 1. Atteinte carcinoïde de la valve pulmonaire (PV). A, voie de sortie ventriculaire droite. Folioles valvulaires pulmonaires épaissies, fixes et rétractées qui ne s’enroulent pas. B, le Doppler à ondes continues de la valve pulmonaire montre une régurgitation pulmonaire (PR) avec un temps de décélération court et une sténose pulmonaire (PS). C, vue parasternale à axe court de la valve pulmonaire. Feuillets de valve raccourcis et rétractés. D, Doppler de couleur dans la diastole démontre un flux régurgitant pulmonaire turbulent.

Figure 2. Atteinte carcinoïde de la valve tricuspide (TV). A, vue d’entrée ventriculaire droite. Fixation, rétractation et épaississement des folioles valvulaires tricuspides et des cordes associées. B, Doppler à ondes continues montrant un profil en forme de poignard de régurgitation tricuspide (TR). C, Vue apicale à 4 chambres montrant un ventricule droit dilaté avec des folioles valvulaires tricuspides ne parvenant pas à se coapter, ce qui entraîne une position semi-ouverte constante. D, Doppler coloré démontrant une régurgitation tricuspide sévère dans un oreillette droite dilatée.

L’oreillette droite et le ventricule sont généralement élargis. Lorsque le ventricule devient surchargé de volume, un mouvement paradoxal du septum interventriculaire se produit. La fonction ventriculaire droite reste apparemment intacte jusqu’à assez tard dans l’évolution de la maladie. L’élévation croissante de la pression ventriculaire droite et l’augmentation de la taille de l’oreillette droite peuvent entraîner la réouverture du foramen ovale patent en cas de coronaropathie sévère.28

Des lésions du côté gauche surviennent dans jusqu’à 15 % des cas.5,29 L’atteinte est caractérisée par un épaississement diffus des folioles valvulaires et est généralement moins grave que les lésions valvulaires du côté droit (Figure 3). On pense que la sérotonine est inactivée lorsqu’elle traverse le parenchyme pulmonaire.30 On pense que l’atteinte des valves du côté gauche est due à la présence d’un foramen ovale breveté avec un shunt de droite à gauche, d’un carcinoïde bronchique ou de niveaux élevés de substances vasoactives circulantes. De petits épanchements péricardiques sont présents dans jusqu’à 10% des cas. Les métastases myocardiques sont rares.31 Lorsque l’échocardiographie transthoracique ne permet pas de visualiser adéquatement les structures, une échocardiographie transoesophagienne doit être entreprise.32

Figure 3. CHD gauche. A, vue parasternale sur l’axe long. Atteinte carcinoïde de la valve aortique (AV). Cuspide non coronaire (NCC) diffuse et grossièrement épaissie de la valve aortique. Cuspide coronaire droite normale. B, vue parasternale sur l’axe long. Atteinte carcinoïde de la valve mitrale (MV). Folioles valvulaires mitrales épaissies de façon diffuse et cordes associées.

Imagerie par résonance magnétique cardiaque / Tomodensitométrie à 64 tranches

Il a été démontré que l’imagerie par résonance magnétique cardiaque fournit des informations anatomiques et fonctionnelles claires sur la valve pulmonaire et tricuspide dans les maladies coronariennes. Cela peut être utile, notamment pour évaluer la valve pulmonaire lorsqu’il est difficile de visualiser par échocardiographie et lorsque des fenêtres acoustiques ultrasonores limitées fournissent des données échocardiographiques clairsemées ou pour fournir des données précises de la fonction ventriculaire droite.33,34 Récemment, une coronarographie à 64 tranches a démontré des informations anatomiques similaires.34

Prise en charge

Sans intervention, les patients atteints de coronaropathie peuvent développer une insuffisance cardiaque droite symptomatique s’aggravant progressivement. L’espérance de vie est considérablement réduite. La clinique Mayo a montré une espérance de vie moyenne de 1.6 ans pour les personnes atteintes d’une maladie cardiaque contre 4,6 ans pour les personnes sans maladie cardiaque chez les patients atteints de tumeurs carcinoïdes métastatiques de l’intestin moyen.5 Les récentes améliorations de la thérapie médicale et chirurgicale au cours de la dernière décennie ont peut-être amélioré le pronostic.

Médical

Le traitement de la maladie carcinoïde permet rarement de guérir. Cependant, avec la thérapie antitumorale moderne, sa progression peut être considérablement ralentie. De nombreux patients survivent pendant de nombreuses années après la résection d’une tumeur carcinoïde primaire ou le traitement palliatif d’une maladie métastatique. Par conséquent, une intervention cardiaque doit être envisagée dans les maladies coronariennes pour offrir une palliation symptomatique.

La prise en charge médicale consiste à soulager les symptômes de l’insuffisance cardiaque droite par une combinaison de thérapie diurétique en boucle et thiazidique. L’utilisation de la digoxine peut jouer un rôle, mais aucune donnée convaincante pour le ventricule droit n’est disponible. Intuitivement, l’optimisation de la thérapie analogique de la somatostatine devrait réduire les substances vasoactives circulantes et le syndrome carcinoïde et peut donc stabiliser la cardiopathie ischémique.

Chez les patients ne convenant pas à une chirurgie valvulaire cardiaque, l’utilisation d’une valvuloplastie par ballonnet a été rapportée.35-37 L’identification de patients appropriés, présentant des lésions valvulaires à prédominance sténotique, sera problématique dans la mesure où la plupart des patients atteints de cardiopathie coronarienne présentent également une régurgitation valvulaire importante. Le succès de la procédure a été très limité. Bien que quelques rapports aient montré certains avantages fonctionnels et hémodynamiques, 36,37 autres ont noté soit un manque de bénéfices symptomatiques, soit une rechute rapide des symptômes et une sténose valvulaire lorsque le bénéfice initial s’est produit.35

Chirurgie

La chirurgie cardiaque offre un traitement définitif des symptômes. Une amélioration symptomatique marquée, de > 1 classe de la New York Heart Association, survient après le remplacement de la valve.29,38 Il peut également y avoir un bénéfice pour la survie avec la chirurgie cardiaque, bien que cela soit difficile à prouver, compte tenu des autres morbidités de ce groupe de patients. La survie médiane de 6 ans avec la plus grande à 11 ans après le remplacement de la valve cardiaque se compare très favorablement aux patients traités médicalement. Plusieurs séries signalent une mortalité périopératoire élevée, bien que le risque opératoire ait diminué de > 20% dans les années 1980 à < 10% plus récemment.39 Les principales complications périopératoires sont les saignements et l’insuffisance ventriculaire droite. Bien que certains patients présentent une valvulopathie pulmonaire relativement légère, il a été démontré que le remplacement de la valvule pulmonaire en plus du remplacement de la valvule tricuspide réduit la taille du ventricule droit après une intervention chirurgicale par rapport aux patients avec un remplacement isolé de la valvule tricuspide. La dysfonction ventriculaire droite peut ne pas récupérer en postopératoire.40 Le moment optimal de la chirurgie par rapport à la gravité du dysfonctionnement valvulaire et des symptômes n’a pas été identifié. Cependant, sur la base de ces données, une chirurgie cardiaque au début des symptômes ou un dysfonctionnement ventriculaire droit avec remplacement de la valve pulmonaire en plus du remplacement de la valve tricuspide peut être considérée comme prudente.

Le choix de la prothèse valvulaire est plus controversé. Aucune grande série n’a comparé le choix de la prothèse valvulaire. Les rapports initiaux ont favorisé l’utilisation de prothèses mécaniques sur la base de l’hypothèse d’une lésion d’une valve bioprothétique avec des substances vasoactives. Plusieurs cas de dégénérescence valvulaire bioprothétique ont été rapportés.41-43 Les plaques carcinoïdes ont provoqué une défaillance de l’allogreffe valvulaire pulmonaire dès 3 mois après l’implantation42 et un dysfonctionnement du greffon biologique tricuspide après aussi peu que 4 ans.43 Cependant, l’avènement des analogues de la somatostatine et d’autres thérapies antitumorales peut théoriquement protéger la valve du dépôt d’autres plaques carcinoïdes. Les valves tissulaires ont l’avantage de ne pas nécessiter d’anticoagulation et par conséquent de réduire le risque de saignement chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique, de réduire le risque de thrombose valvulaire (la thrombose valvulaire mécanique est de 4% par an44) et de permettre à d’autres procédures telles que la désartérialisation hépatique de se poursuivre à une date ultérieure. Par conséquent, le choix de la prothèse doit être adapté au risque de saignement, à l’espérance de vie et aux interventions futures du patient.

Plusieurs cas de dyspnée, d’hypoxie et de cyanose ont été rapportés. Des shunts interauriaux via le foramen ovale breveté associés à une maladie valvulaire ont été décrits. La fermeture chirurgicale du foramen ovale breveté et les dispositifs de fermeture percutanée transcathéter chez les patients à haut risque chirurgical ont produit un soulagement spectaculaire des symptômes.45,46 Une pression auriculaire droite élevée secondaire à une maladie valvulaire peut avoir contribué à l’étirement du foramen ovale et au développement d’un shunt de droite à gauche.

Prise en charge anesthésique périopératoire

Les crises carcinoïdes caractérisées par une hypotension, un bronchospasme et des bouffées vasomotrices peuvent être précipitées par la chirurgie et par des médicaments qui libèrent des catécholamines et des histamines. Pendant la période périopératoire, il peut être difficile de différencier crise carcinoïde et hypotension secondaire à un dysfonctionnement myocardique. L’octréotide périopératoire, visant à réduire la libération de sérotonine, est le traitement le plus efficace pour prévenir les crises pendant la chirurgie et constitue le traitement principal de la crise carcinoïde.47,48 L’octréotide intraveineux (50 à 100 µg/h) doit être commencé au moins 2 heures avant la chirurgie. La perfusion doit se poursuivre pendant 48 heures après la chirurgie. Les patients peuvent alors avoir besoin d’octréotide sous-cutané, en fonction des besoins analogues antérieurs de la somatostatine et du contrôle actuel du syndrome carcinoïde. Éviter ou minimiser l’utilisation de médicaments connus pour précipiter la libération de médiateurs tels que les opioïdes, le relaxant neuromusculaire atracurium et les producteurs de catécholamines comme la dopamine et l’épinéphrine peut réduire le risque de crise carcinoïde.48,49

Conclusions

Bien que les tumeurs carcinoïdes soient des tumeurs malignes rares, l’atteinte cardiaque est relativement fréquente. Malgré une maladie grave, les patients peuvent présenter relativement peu de signes ou de symptômes dans les premiers stades. L’échocardiographie est l’investigation de choix, révélant un aspect valvulaire unique. Le déclin progressif de la fonction ventriculaire droite et la gravité croissante de la maladie valvulaire entraînent une insuffisance cardiaque droite et de mauvaises perspectives si elles sont traitées médicalement. Compte tenu de la longévité croissante des patients atteints de tumeurs carcinoïdes en raison d’un meilleur contrôle des symptômes carcinoïdes et du traitement de la maladie métastatique, les patients doivent être envisagés pour un traitement chirurgical pour soulager les symptômes cardiaques. Une équipe multidisciplinaire expérimentée dans le traitement de ces patients complexes est nécessaire pour prendre des décisions éclairées sur la gestion optimale des patients.

Divulgations

Aucune.

Notes de bas de page

Correspondance avec le Dr Joseph Davar, Clinique des maladies cardiaques carcinoïdes, Département de cardiologie, Royal Free Hospital, Pond St, Londres, NW3 2QG, Royaume-Uni. E-mail
  • 1 Modlin IM, Sandor A. Une analyse de 8305 cas de tumeurs carcinoïdes. Cancer. 1997; 79: 813–829.Chercheur MedlineGoogle
  • 2 Caplin M, Buscombe J, Hilson A, Jones AL, Watkinson AF, Burroughs AK. Tumeur carcinoïde. Lancet. 1998; 352: 799–805.Érudit de la croix-rouge
  • 3 Quaedvlieg P, Visser O, Lamers C, Janssen-Heijen M, Taal B. Epidemiology and survival in patients with carcinoid disease in the Netherlands. Ann Oncol. 2001; 12: 1295–1300.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Thorson A, Biorck G, Bjorkman G, Waldenstrom J. Carcinoïde malin de l’intestin grêle avec métastases hépatiques, maladie valvulaire du côté droit du cœur (sténose pulmonaire et régurgitation tricuspide sans défauts septaux), symptômes vasomoteurs périphériques, bronchoconstriction et un type inhabituel de cyanose: un syndrome clinique et pathologique. Am Heart J. 1954; 47:795-817.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Pellika PA, Tajik AJ, Khandheria BK, Seward JB, Callahan JA, Pitot HC, Kvols LK. Carcinoid heart disease: clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. Circulation. 1993; 87: 1188–1196.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Lundin L, Norheim I, Landelius J, Oberg K, Theodorsson-Norheim E. Relationship of circulating vasoactive substances to ultrasound detectable cardiac abnormalities. Circulation. 1988; 77: 264–269.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Zuetenhorst J, Korse C, Bonfrer J, Bakker RH, Taal B. Rôle des peptides natriurétiques dans le diagnostic et le traitement des patients atteints de cardiopathie carcinoïde. Frère J Cancer. 2004; 90: 2073–2079.Chercheur en géologie croisée
  • 8 Chaowalit N, Connolly HM, Schaff HV, Webb MJ, Pellikka PA. Cardiopathie carcinoïde associée à une tumeur carcinoïde primaire de l’ovaire. Je suis Cardiol. 2004; 93: 1314–1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Bernheim AM, Connolly HM, Pellikka PA. Cardiopathie carcinoïde chez les patients sans métastases hépatiques. Je suis Cardiol. 2007; 99: 292–294.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 McGuire MR, Pugh DM, Dunn MI. Cardiopathie carcinoïde: cardiomyopathie restrictive en tant que complication tardive. J Kans Med Soc. 1978; 79: 661–662.MedlineGoogle Scholar
  • 11 Rich LL, Lisa CP, Nasser WK. Péricardite carcinoïde. Am J Med. 1973; 54: 522–527.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Blick DR, Zoghbi WA, Lawrie GM, Verani MS. Maladie cardiaque carcinoïde se présentant comme un shunt droit à gauche et une insuffisance cardiaque congestive: traitement chirurgical réussi. Am Heart J. 1988; 115:201-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Connolly H, Crary J, McGoon M, Hensrud DD, Edwards BS, Edwards WD, Schaff HV. Cardiopathie valvulaire associée à la fenfluramine-phentermine. En anglais J Med. 1997; 337: 581–588.Chercheur CrossrefMedlineGoogle
  • 14 Jagroop I, Mikhailidis D. Une étude des effets sérotoninergiques de la fenfluramine, de la dexfenfluramine et de la dexnorfenfluramine en utilisant des plaquettes comme modèles neuronaux. Plaquettes. 2000; 11: 161–165.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Waltenberger J, Lundin L, Oberg K, Willander E, Miyazono K, Heldin CH, Funa K. Implication du facteur de croissance transformant dans la formation de lésions fibrotiques dans les cardiopathies carcinoïdes. Je suis Pathol. 1993; 142: 71–78.Chercheur MedlineGoogle
  • 16 Jian B, Xu J, Connolly J, Savani RC, Narula N, Liang B, Levy RJ. Mécanismes de la sérotonine dans la maladie valvulaire cardiaque, I: régulation ascendante induite par la sérotonine du facteur de croissance transformant β1 via la transduction du signal de la protéine G dans les cellules interstitielles de la valve aortique. Je suis Pathol. 2002; 161: 2111–2121.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Gustafsson B, Tommeras K, Nordrum I, Loennechen JP, Brunsvik A, Solligard E, Fossmark R, Bakke I, Syverson U, Waldum H. L’administration à long terme de sérotonine induit une maladie valvulaire cardiaque chez le rat. Circulation. 2005; 111: 1517–1522.Chercheur LinkGoogle
  • 18 Mekontso-Dessap A, Brouri F, Pascal O, Lechat P, Hanoun N, Lanfumey L, Seif I, Benhaiem-Sigaux N, Kirsch M, Hamon M, Adnot S, Eddahibi S. Une déficience du gène transporteur de la 5-hydroxytryptamine entraîne une fibrose cardiaque et une valvulopathie chez la souris. Circulation. 2006; 113: 81–89.Chercheur MedlineGoogle
  • 19 Robiolio P, Rigolin V, Wilson J, Harrison K, Sanders LL, Bashore TM, Feldman JM. Cardiopathie carcinoïde: corrélation de taux élevés de sérotonine avec des anomalies valvulaires détectées par cathétérisme cardiaque et échocardiographie. Circulation. 1995; 92: 790–795.Chercheur en ligne croisée
  • 20 Moller JE, Connolly HM, Rubin J, Seward JB, Modesto K, Pellikka PA. Facteurs associés à la progression de la maladie cardiaque carcinoïde. N Eng J Med. 2003; 348: 1005–1015.Érudit CrossrefMedlineGoogle
  • 21 Mukoyama M, Nakao K, Hosoda K, Suga S, Saito Y, Ogawa Y, Shirakami G, Jougasaki M, Obata K, Yasue H. Le peptide natriurétique cérébral (BNP) en tant que nouvelle hormone cardiaque chez l’homme: preuve d’un système peptidique double natriurétique exquis, ANP et BNP. J Clin Invest. 1991; 87: 1402–1412.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Simula DV, Edwards WD, Tazelaar HD, Connolly HM, Schaff HV. Pathologie chirurgicale de la cardiopathie carcinoïde: une étude de 139 valves de 75 patients couvrant 20 ans. Mayo Clin Proc. 2002; 77: 139–147.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Ferrans VJ, Roberts WC. La plaque endocardique carcinoïde: une étude ultrastructurale. Hum Pathol. 1976; 7: 387–409.Chercheur en ligne croisée
  • 24 Ross EM, Roberts WC. Le syndrome carcinoïde: comparaison de 21 sujets de nécropsie atteints de cardiopathie carcinoïde à 15 sujets de nécropsie sans cardiopathie carcinoïde. Am J Med. 1986; 79: 339–354.Google Scholar
  • 25 Howard RJ, Drobac M, Rider WD, Keane TJ, Finlayson J, Silver MD, Wigle ED, Rakowski H. Maladie cardiaque carcinoïde: diagnostic par échocardiographie bidimensionnelle. Circulation. 1982; 66: 1059–1065.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G. Cardiopathie valvulaire et utilisation d’agonistes dopaminergiques pour la maladie de Parkinson. N Eng J Med. 2007; 356: 39–46.Érudit CrossrefMedlineGoogle
  • 27 Ho SY, Nihoyannopoulos. Anatomie, échocardiographie et dimensions normales du ventricule droit. Cœur. 2006; 92: 2–13.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Mansencal N, Mitry E, Forissier J, Martin F, Redheuil A, Lepere C, Farcot J, Joseph T, Lacombe P, Rougier P, Dubourg O. Évaluation du foramen ovale breveté dans les cardiopathies carcinoïdes. Am Heart J. 2006; 151:1129.e1-1129.e6.CrossrefGoogle Scholar
  • 29 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Rubin J, Abel MD, Pellikka PA. Prise en charge chirurgicale de la cardiopathie carcinoïde du côté gauche. Circulation. 2001; 104 (suppl): I-36-I-40.LinkGoogle Scholar
  • 30 Fishman AP, Pietra GG. Manipulation de matériaux bioactifs par les poumons. En anglais J Med. 1974; 291: 884–890.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Pandya UH, Pellikka PA, Enriquez-Sarano M, Edwards WD, Schaff HV, Connolly HM. Tumeur carcinoïde métastatique au cœur: étude pathologique échocardiographique de 11 patients. Je Suis Coll Cardiol. 2002; 40: 1328–1332.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Lundin L, Landelius J, Andren B, Oberg K. L’échocardiographie transoesophagienne améliore la valeur diagnostique de l’échographie cardiaque chez les patients atteints de cardiopathie carcinoïde. Br Cœur J. 1990; 64:190-194.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Bastarrika G, Cao MG, Cano D, Barba J, Saenz de Buruaga JD. Diagnostic d’imagerie par résonance magnétique de la maladie cardiaque carcinoïde. J Comput Aider Tomogr. 2005; 29: 756–759.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34 Mollet NR, Dymarkowski S, Bogaert J. IRM et CT révélant une maladie cardiaque carcinoïde. Eur Radiol. 2003; 13: L14-L18.Google Scholar
  • 35 Grant SC, Scarffe JH, Levy RD, Brooks NH. Échec de la dilatation par ballonnet de la valve pulmonaire dans la sténose pulmonaire carcinoïde. Br Cœur J. 1992; 67:450-453.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Onate A, Alchibar J, Inguanzo R, Peria N, Gochi R. Dilatation par ballonnet des valves tricuspides et pulmonaires dans les cardiopathies carcinoïdes. Texas Heart Inst J. 1993; 20:115-119.MedlineGoogle Scholar
  • 37 Hargreaves AD, Pringle SD, Boon NA. Dilatation par ballonnet réussie de la valve pulmonaire dans les cardiopathies carcinoïdes. Int J Cardiol. 1994; 45: 150–151.Chercheur en philosophie croisée
  • 38 Connolly HM, Nishimura RA, Smith HC, Pellikka PA, Mullany CJ, Kvols LK. Résultat de la chirurgie cardiaque pour une maladie cardiaque carcinoïde. Je Suis Coll Cardiol. 1995; 25: 410–416.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39 Moller JE, Pellikka PA, Bernheim AM, Schaff HV, Rubin J, Connolly HM. Pronostic de la cardiopathie carcinoïde: une analyse de 200 cas sur deux décennies. Circulation. 2005; 112: 3320–3327.Chercheur LinkGoogle
  • 40 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Abel MD, Pellikka PA. Cardiopathie carcinoïde: impact du remplacement de la valve pulmonaire sur la fonction ventriculaire droite et le remodelage. Circulation. 2002; 106: 51–56.Il s’agit de l’un des plus grands groupes de l’histoire de l’art et de l’histoire de l’Art. Sténose de la valve tricuspide bioprothétique associée à un dépôt étendu de plaque dans les cardiopathies carcinoïdes. Am Heart J. 1991; 121: 1835-1838.Chercheur en géologie croisée
  • 42 Ohri SK, Schofield JB, Hodgson H, Oakley CM, Keogh BE. Cardiopathie carcinoïde: échec précoce du remplacement d’une valve d’allogreffe. Ann Thorac Surg. 1994; 67:450-453.Google Scholar
  • 43 McDonald ML, Nagorney DM, Connolly HM, Nishimura RA, Schaff HV. Syndrome carcinoïde et carcinoïde: traitement chirurgical réussi. Ann Thorac Surg. 1999; 67:537-539.Chercheur en ligne CrossrefMedlineGoogle
  • 44 Thorburn CW, Morgan JJ, Shanahan MX, Chang VP. Résultats à long terme du remplacement de la valve tricuspide et du problème de la thrombose valvulaire prothétique. Je suis Cardiol. 1983; 51: 1128–1132.Il s’agit d’un projet de recherche sur les sciences de la santé et de la santé, qui vise à améliorer la qualité des soins de santé et à améliorer la qualité des soins de santé. Cardiopathie carcinoïde avec hypoxie sévère due à un shunt interauriculaire à travers le foramen ovale breveté. Tex Heart Inst J. 1997; 24:125-128.Chercheur MedlineGoogle
  • 46 Marenco J, Naimi S, Hijazi Z, Patel A, Pandian N. Fermeture non chirurgicale d’un PFO chez un patient atteint d’une cardiopathie carcinoïde et d’une hypoxie sévère due à un shunt interauriculaire. Cathéter Cardiovasc Interv. 2000; 51: 210–213.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47 Marsh HM, Martin KJ, Kvols LK, Gracey DR, Warner MA, Warner ME, Moertel CG. Crises carcinoïdes pendant l’anesthésie: traitement réussi avec un analogue de la somatostatine. Anesthésiologie. 1987; 66: 89–91.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48 Claure RE, Drover DD, Haddow GR, Esquivel CO, Angst MS. Transplantation hépatique orthotopique pour tumeur carcinoïde métastatique au foie: gestion anesthésique. Je peux anesthésier. 2000; 47: 334–337.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 49 DB Ockert, RD Blanc. Prise en charge anesthésique des patients atteints de cardiopathie carcinoïde subissant une chirurgie cardiaque: deux rapports de cas et un examen de l’expérience antérieure. J Cardiothorac Vasc Anesthésique. 1988; 2: 658–665.Boursier CrossrefGoogle

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.