Icke-invasiv tryck förinställd ventilation för behandling av Cheyne-Stokes andning under sömn

diskussion

i denna studie har det visat sig att NPPV kan markant minska CSR och den centrala sömnapnoea som förekommer som en del av det hos patienter med CHF. NPPV minskade signifikant AHI hos alla patienter. I synnerhet fungerade NPPV också effektivt när enheterna var i spontant/tidsbestämt läge. Denna förbättring av andningen under sömnen resulterade i en markant minskning av antalet upphetsningar. Denna markerade minskning av sömnfragmentering var förknippad med en bevarande av den totala varaktigheten av sömnstadier som indikerar konsolidering och förbättring av sömnen. Det fanns dock ingen signifikant ökning av övergripande SWS och REM-sömn.

CSR är en crescendo-decrescendo-svängning av tidvattenvolym, som främst förekommer i lätt sömn hos patienter med CHF. CSR observeras i samband med hypokapni, en låg genomsnittlig sömn Tc,CO2 5, 6 och ett misslyckande av Tc,CO2 att stiga vid sömnstart, vilket ses hos normala patienter och hjärtsvikt patienter utan CSR 25. De särskilda mekanismerna, som leder till CSR i CHF, återstår att förklaras fullständigt, men en förstärkt ventilationsdrivning och ventilationsrespons på koldioxid verkar vara pivotal 3, 26.

nCPAP har visat sig minska CSR efter en 1 månad acklimatisering. Förbättring av hjärtprestanda dokumenterades också efter ncpap-behandling 27. I ett antal randomiserade, kontrollerade studier från ett centrum har nCPAP också visat sig förbättra både sömnkvalitet och hjärtfunktion på dagtid 14-16. Förbättringsmekanismer ansågs vara ökat intratorakalt tryck och en minskning av antalet apnoeas och upphetsningar från sömnen. Andra grupper har dock rapporterat ingen förändring eller en ökning av CSR under akut administrering av nCPAP och fann att behandlingen tolererades dåligt 17-19. Orsakerna till skillnaden mellan centra kan vara relaterade till längden på ncpap-acklimatisering, nivån på ncpap som används och svårighetsgraden av CSR. Det nuvarande studiecentret har lång erfarenhet av initiering av ncpap-terapi, men patienterna med CHF upplever ofta brist på symptomatiskt svar och är dåligt kompatibla med ncpap på lång sikt, trots sjukhusacklimatisering och intensivt hemstöd. Syrebehandling har visat sig vara effektiv för att delvis minska CSR 11, 28 och sympatisk ton 29 och öka träningstoleransen 28, även om inga förbättringar i symtom eller kognitiv funktion hittades efter 4 veckor i en ny studie 29. En ny rapport dokumenterade den ökade effektiviteten av den kombinerade användningen av syre och koldioxid för att minska CSR, även om denna behandling resulterade i en potentiellt negativ ökning av sympatisk aktivering 30. Javaheri et al. 12 föreslog användning av teofyllin efter en randomiserad studie där centrala apnoeas reducerades i behandlingsgruppen. Tyvärr blev resultaten av denna studie förvirrad av samtidig administrering av syre under behandlingsperioden. Således finns det för närvarande ingen allmänt accepterad behandling för CSR.

noninvasiv ventilation används ofta vid behandling av patienter med andningssvikt. Patienter som behandlades med denna modalitet inkluderade de med bröstväggsdeformiteter, neuromuskulär sjukdom, kontroll av andningsavvikelser och lungsjukdom 31. Noninvasiv ventilation används under dessa förhållanden i ett försök att avskaffa episoder av nattlig hypoventilation och därför normalisera gasutbytet. Författarna har tidigare rapporterat sin framgång i användningen av icke-invasiv ventilation via en volym förinställd enhet hos patienter med hjärtsvikt och svår CSR 20. Trots dess effektivitet när det gäller att minska CSR (AHI: 54 14-5 6·h−1-czcz) kunde ett antal patienter inte tolerera enheten i hemvist, delvis på grund av den obligatoriska karaktären hos den inställda andningsfrekvensen och okänsligheten hos den inspirerande utlösaren. Tryck förinställda enheter blir allt vanligare vid behandling av andningssvikt på grund av deras effektivitet, användarvänlighet och ökad komfort 21, 22.

i den aktuella studien minskade tryckförinställd ventilation väsentligt AHI från 49 10 till 6 5 * h-1. Även om det är uppenbart att om en patient kan tolerera att ventileras och somna, om den arteriella koldioxiden hålls under patientens egen apnoea-tröskel 7, kommer ventilatorn att åsidosätta den underliggande andningsrytmstörningen. Man tror att NPPV dämpar fluktuationer i syrespänning i arteriellt blod (Pa,O2) och Pa,CO2 genom att stödja ventilation under apnoea-delen av Cheyne-Stokes-cykeln och därigenom förhindra svängningar av Pa, CO2 över och under apnoea-tröskeln. Ett stort problem med användningen av patientutlöst mekanisk ventilation hos ett ämne som redan hyperventilerar är att det kan orsaka ytterligare okontrollerad hyperventilation och en försämring av andningsavvikelsen. Tvärtom,som en grupp Tc steg CO2 på NPPV under sömnen (5,38 0,89 kPa vaken mot 5,48 1,00 kPa, (ns)), och fluktuationer i blodgaser och CSR reducerades också kraftigt. TC, CO2-förändringar under användning av NPPV var emellertid varierande i hela gruppen vilket tyder på att mekanismen för CSR-reduktion kanske inte är enhetlig. Majoriteten av patienterna visade små fluktuationer i Tc, CO2 under NREM jämfört med vakna nivåer, och ingen uppenbar spontan andningsinsats (frånvaro av membran EMG) under ventilation förmodligen eftersom den arteriella koldioxiden var under deras apnoea-tröskel 7. Omvänt ökade Tc, CO2 med >0,5 kPa hos två patienter som använde det spontana/tidsbestämda läget, dessa patienter visade emellertid också en fullständig frånvaro av membran EMG vilket tyder på att de också andades under deras apnoea-tröskel. Med tanke på att andra författare har noterat en markant minskning av membran EMG under patientutlöst NPPV 32, 33, verkar det som om ytterligare studier med mer känsliga åtgärder av ansträngning kan behövas för att fullt ut belysa mekanismen för NPPV. Under sömndebut visade patienterna både perioder av spontana ansträngningar (under hyperpnoea) och frånvaro av ansträngning (central apnoea) medan de använde NPPV. Under dessa frånvaro i spontan andningsansträngning kontrollerade NPPV minutventilationen, vilket dämpade och dämpade förändringar i Sa,O2 och Tc, CO2 (fig. 1b. En liknande mekanism föreslogs av Cherniack et al. 34 för reversering av inducerad CSR hos katter under konstant artificiell andning. Däremot tros nCPAP minska CSR genom att öka den arteriella koldioxiden och därigenom minska den instabila andningskontrollen inducerad av hypokapni 27.

återstående andningshändelser på NPPV verkade vara relaterade till både övre luftvägsobstruktion och även till att denna enhet inte fullständigt kontrollerar ventilationsnivån under apnoea-delen av Cheyne-Stokes-cykeln. Dessa kvarstående händelser sågs huvudsakligen vid sömnstart eller efter rörelseväckningar och dämpades snabbt genom ventilation. Det genomsnittliga EPAP-trycket på 7,9 2,5 cmH2O var högt, vilket återspeglade närvaron av kvarvarande övre luftvägsobstruktion hos vissa patienter. Dessa obstruktiva episoder är inte förvånande, och ett antal författare har kommenterat den troliga rollen av övre luftvägsstängning i patogenesen av central sömn apnoea 35, 36. Författarna observerade några bevis på ocklusiv minskning av luftvägarna hos sju av de nio patienterna och ett antal rapporterade också en historia som överensstämde med ocklusiv apnoea som hade föregått CHF. Fullständig pharyngeal ocklusion Under central apnoea har också visualiserats direkt med fibreoptisk nasopharyngoskopi 37. Den övre luftvägsocklusionen, som bevittnades vid sömnstart, kan antingen bero på spontan kollaps eller kan fällas ut av NPPV. Förekomsten av övre luftvägsförminskning och ocklusion på grund av glottisk stängning har dokumenterats hos normala personer när hyperventilerade icke-invasivt medan de sov 38, 39. Detta är osannolikt att vara mekanismen hos de nuvarande patienterna som Tc, CO2 övervakades och hyperventilation minimerades. Potentialen för hypokapni att orsaka reflex glottisk stängning är en viktig anledning till att uppnå effektiv kontroll av CSR med en tryckförinställd enhet som inte inducerar hyperventilation är teoretiskt mer önskvärt. Utredarna var också noga med att inte inducera överdriven hyperventilation på NPPV som kan ha andra negativa konsekvenser såsom ventrikulära arytmier i CHF 40.

under användning av NPPV var det en markant minskning av det totala upphetsningsindexet från 42 6 till 17 7·h−1. Antalet upphetsningar som observerades på NPPV var jämförbart med det som sågs hos normala försökspersoner i studielaboratoriet (20·h−1) 41 och av andra (21·h−1) 42. Användningen av NPPV resulterade i en trend mot en minskning av lätt sömn och därför en konsolidering av sömnstrukturen. En tidigare studie av författarna med volyminställd ventilation visade en minskning av steg 1 och 2 sömn och en ökning av SWS. Detta kan återspegla en effektivare kontroll av apnoea med helt kontrollerad ventilation. Trots dess effektivitet för att minska CSR och sömnfragmentering sågs inte statistiskt signifikanta förändringar i sömnstadiernas varaktighet i den aktuella studien. Detta kan återspegla det lilla antalet patienter som ingår och de underliggande avvikelserna i sömnarkitekturen som ses hos patienter med hjärtsvikt i frånvaro av CSR 5, 15. Hjärtfrekvensen under de första 30 minuterna av NREM ändrades inte statistiskt av NPPV, även om fem av de nio patienterna upplevde en minskning av hjärtfrekvensen på >9% medan de använde NPPV. Ytterligare studier är nödvändiga för att belysa de akuta och kroniska hemodynamiska effekterna av NPPV i CHF.

författarna använde inte en formell sömnlaboratoriumacklimatisering eller en kontrollgrupp som en del av den aktuella undersökningen. Åtta av de nio försökspersonerna hade genomgått tidigare sömnstudier före inskrivning och var därför vana vid laboratoriemiljön. Dessa försökspersoner hade också genomgått en ncpap-studie i laboratoriet och sju hade tidigare deltagit i en studie som tittade på effekterna av volyminställd ventilation på sömn 20. Denna tidigare studie visade reproducerbarheten av upprepade sömnstudier hos patienter med hjärtsvikt med CSR. Många kontrollerade studier har visat reproducerbarheten av sömnstudiedata hos de patienter som randomiserats till kontrollen och placebo 12, 14, 15, andra författare har noterat den anmärkningsvärda konsistensen av polysomnografiska fynd hos dessa patienter 43.

i denna studie undersöktes de akuta effekterna av NPPV hos patienter med CSR. Författarna försökte inte bedöma effekterna av långvarig terapi på dödlighet, hjärtfunktion och livskvalitet. Det är uppenbart att ytterligare studier behövs för att utvärdera effekterna av denna terapi på hjärtfunktion och prognos och jämföra icke-invasiv ventilation med för närvarande föreslagna terapier som syre och nCPAP.

Sammanfattningsvis har studien visat att Cheyne-Stokes andning i sömn effektivt kan behandlas med användning av icke-invasiv tryckförinställd ventilation. Denna förbättring av sömnandning resulterar i minskad upphetsning och förbättrad sömnkvalitet hos dessa patienter. Icke-invasiv tryck förinställd ventilation bör betraktas som en potentiell behandling för Cheyne-Stokes andning vid hjärtsvikt hos de patienter som inte svarar eller inte tolererar nasal kontinuerlig positiv luftvägstryckbehandling.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.