Pressione non invasiva Ventilazione preimpostata per il trattamento della respirazione di Cheyne-Stokes durante il sonno

Discussione

In questo studio è stato dimostrato che la NPPV può ridurre notevolmente la CSR e l’apnea centrale del sonno che si verifica come parte di essa in pazienti con CHF. La NPPV ha ridotto sostanzialmente l’AHI in tutti i pazienti. In particolare, NPPV ha funzionato efficacemente anche quando i dispositivi erano in modalità spontanea / temporizzata. Questo miglioramento della respirazione durante il sonno ha comportato una marcata riduzione del numero di arousals. Questa marcata riduzione della frammentazione del sonno è stata associata a una conservazione della durata totale delle fasi del sonno che indica il consolidamento e il miglioramento del sonno. Tuttavia, non vi è stato un aumento significativo del sonno SWS e REM complessivi.

CSR è un’oscillazione crescendo-decrescendo del volume di marea, che si verifica prevalentemente nel sonno leggero in pazienti con CHF. La CSR è osservata in associazione con ipocapnia,una bassa Tc media del sonno, CO2 5,6 e un fallimento della Tc, CO2 a salire all’inizio del sonno, come è visto in soggetti normali e pazienti con insufficienza cardiaca senza CSR 25. I meccanismi particolari, che portano alla CSR in CHF, devono ancora essere pienamente spiegati, ma una spinta ventilatoria aumentata e una risposta ventilatoria all’anidride carbonica sembrano essere pivotal 3, 26.

nCPAP ha dimostrato di ridurre la CSR dopo un acclimatazione di 1 mese. Il miglioramento delle prestazioni cardiache è stato documentato anche dopo la terapia nCPAP 27. In un certo numero di studi randomizzati e controllati da un centro, nCPAP ha anche dimostrato di migliorare sia la qualità del sonno che la funzione miocardica diurna 14-16. Si pensava che i meccanismi di miglioramento fossero un aumento della pressione intratoracica e una riduzione del numero di apnee e di eccitazione dal sonno. Altri gruppi, tuttavia, non hanno riportato alcun cambiamento o un aumento della CSR durante la somministrazione acuta di nCPAP e hanno trovato il trattamento scarsamente tollerato 17-19. Le ragioni della disparità tra i centri possono essere correlate alla lunghezza dell’acclimatazione nCPAP, al livello di nCPAP utilizzato e alla gravità della RSI. Il presente centro studi ha una vasta esperienza con l’inizio della terapia nCPAP, ma i pazienti con CHF spesso sperimentano una mancanza di risposta sintomatica e sono scarsamente conformi con nCPAP a lungo termine, nonostante l’acclimatazione ospedaliera e il supporto domiciliare intensivo. L’ossigenoterapia ha dimostrato di essere efficace nel ridurre parzialmente la CSR 11, 28 e il tono simpatico 29 e aumentare la tolleranza all’esercizio 28, sebbene non siano stati riscontrati miglioramenti nei sintomi o nella funzione cognitiva dopo 4 settimane in un recente studio 29. Un recente rapporto ha documentato l’accresciuta efficacia dell’uso combinato di ossigeno e anidride carbonica nella riduzione della CSR, sebbene questo trattamento abbia comportato un aumento potenzialmente negativo dell’attivazione simpatica 30. Giavaheri et al. 12 ha proposto l’uso della teofillina a seguito di uno studio randomizzato in cui le apnee centrali sono state ridotte nel gruppo di trattamento. Sfortunatamente, i risultati di questo studio sono stati confusi dalla somministrazione simultanea di ossigeno durante il periodo di trattamento. Pertanto, al momento non esiste un trattamento universalmente accettato per la RSI.

La ventilazione non invasiva è ampiamente utilizzata nel trattamento di pazienti con insufficienza respiratoria. I pazienti trattati con questa modalità includevano quelli con deformità della parete toracica, malattia neuromuscolare, controllo delle anomalie respiratorie e malattia polmonare 31. La ventilazione non invasiva viene utilizzata in queste condizioni nel tentativo di abolire gli episodi di ipoventilazione notturna e quindi normalizzare lo scambio di gas. Gli autori hanno precedentemente riportato il loro successo nell’uso della ventilazione non invasiva tramite un dispositivo di preselezione del volume in pazienti con insufficienza cardiaca e grave CSR 20. Nonostante la sua efficacia nel ridurre la CSR (AHI: da 54±14 a 5±6·h−1), un certo numero di pazienti non è riuscito a tollerare il dispositivo in ambiente domiciliare, in parte a causa della natura obbligatoria della frequenza respiratoria impostata e dell’insensibilità dell’innesco inspiratorio. I dispositivi preimpostati a pressione stanno diventando più ampiamente utilizzati nel trattamento dell’insufficienza respiratoria grazie alla loro efficacia, facilità d’uso e maggiore comfort 21, 22.

Nel presente studio, la ventilazione preimpostata a pressione ha sostanzialmente ridotto l’AHI da 49±10 a 6±5·h−1. Sebbene sia ovvio che se un paziente può tollerare di essere ventilato e rimanere addormentato, se l’anidride carbonica arteriosa viene mantenuta al di sotto della soglia di apnea 7 del paziente, il ventilatore sovrascriverà il sottostante disturbo del ritmo respiratorio. Si ritiene che la NPPV attenui le fluttuazioni della tensione dell’ossigeno nel sangue arterioso (Pa,O2) e Pa,CO2 supportando la ventilazione durante la porzione di apnea del ciclo di Cheyne-Stokes, prevenendo così oscillazioni di Pa,CO2 sopra e sotto la soglia di apnea. Una delle principali preoccupazioni per l’uso della ventilazione meccanica innescata dal paziente in un soggetto che è già iperventilato, è che potrebbe causare un’ulteriore iperventilazione incontrollata e un peggioramento dell’anomalia respiratoria. Al contrario,come gruppo Tc, la CO2 è aumentata su NPPV durante il sonno (5.38±0.89 kPa sveglio contro 5.48±1.00 kPa, (ns)), e anche le fluttuazioni dei gas ematici e della CSR sono state notevolmente ridotte. Tuttavia, Tc, i cambiamenti di CO2 durante l’uso di NPPV erano variabili in tutto il gruppo, suggerendo che il meccanismo di riduzione della CSR potrebbe non essere uniforme. La maggior parte dei pazienti ha mostrato piccole fluttuazioni di Tc,CO2 durante NREM rispetto ai livelli svegli e nessun apparente sforzo respiratorio spontaneo (assenza di EMG del diaframma) durante la ventilazione presumibilmente perché l’anidride carbonica arteriosa era al di sotto della soglia di apnea 7. Al contrario, Tc, CO2 è aumentato di > 0,5 kPa in due pazienti che hanno utilizzato la modalità spontanea / temporizzata, questi pazienti, tuttavia, hanno anche dimostrato una completa assenza di EMG del diaframma suggerendo che stavano respirando anche al di sotto della loro soglia di apnea. Dato che altri autori hanno notato un marcato decremento nel diaframma EMG durante il paziente innescato NPPV 32, 33, sembrerebbe che ulteriori studi utilizzando misure di sforzo più sensibili possono essere necessari per chiarire completamente il meccanismo di NPPV. Durante l ‘insorgenza del sonno, i pazienti hanno dimostrato sia periodi di sforzi spontanei (durante l’ iperpnea) sia assenze da sforzo (apnea centrale) durante l ‘ uso di NPPV. Durante queste assenze nello sforzo respiratorio spontaneo, la NPPV controllava la ventilazione minuta, attenuando e smorzando così le variazioni di Sa,O2 e Tc, CO2 (fig. 1b⇑). Un meccanismo simile è stato proposto da Cherniack et al. 34 per l’inversione della CSR indotta nei gatti durante la respirazione artificiale costante. Al contrario, si ritiene che nCPAP diminuisca la CSR aumentando l’anidride carbonica arteriosa, riducendo così il controllo respiratorio instabile indotto dall’ipocapnia 27.

Gli eventi respiratori residui su NPPV sembravano essere correlati sia all’ostruzione delle vie aeree superiori sia al fallimento di questo dispositivo nel controllare completamente il livello di ventilazione durante la porzione di apnea del ciclo di Cheyne-Stokes. Questi eventi residui sono stati osservati prevalentemente all’inizio del sonno o dopo l’eccitazione del movimento e sono stati rapidamente smorzati dalla ventilazione. La pressione media di EPAP di 7,9±2,5 cmH2O era elevata, riflettendo la presenza di ostruzione residua delle vie aeree superiori in alcuni pazienti. Questi episodi ostruttivi non sono sorprendenti e un certo numero di autori ha commentato il probabile ruolo della chiusura delle vie aeree superiori nella patogenesi dell’apnea centrale del sonno 35, 36. Gli autori hanno osservato alcune prove di restringimento occlusivo delle vie aeree in sette dei nove pazienti e un numero ha anche riportato una storia coerente con apnea occlusiva che aveva preceduto CHF. Anche l’occlusione faringea completa durante l’apnea centrale è stata visualizzata direttamente mediante nasofaringoscopia fibrottica 37. L’occlusione delle vie aeree superiori, che è stata osservata all’inizio del sonno, può essere dovuta a collasso spontaneo o può essere precipitata da NPPV. La presenza di restringimento delle vie aeree superiori e occlusione dovuta alla chiusura glottica è stata documentata in soggetti normali quando iperventilati in modo non invasivo mentre dormivano 38, 39. È improbabile che questo sia il meccanismo nei pazienti attuali poiché Tc, CO2 è stata monitorata e l’iperventilazione è stata ridotta al minimo. Il potenziale per l’ipocapnia di causare la chiusura glottica riflessa è una delle ragioni principali per cui ottenere un controllo efficace della CSR con un dispositivo preimpostato di pressione che non induca iperventilazione è teoricamente più desiderabile. I ricercatori sono stati anche attenti a non indurre iperventilazione eccessiva su NPPV che può avere altre conseguenze negative come aritmie ventricolari in CHF 40.

Durante l’utilizzo di NPPV, c’è stata una marcata riduzione dell’indice di eccitazione generale da 42±6 a 17±7·h−1. Il numero di arousals osservati su NPPV era comparabile a quello osservato in soggetti normali nel laboratorio di studio (20·h−1) 41 e da altri (21·h−1) 42. L’uso di NPPV ha comportato una tendenza verso una riduzione del sonno leggero e, quindi, un consolidamento della struttura del sonno. Uno studio precedente degli autori con ventilazione preimpostata del volume ha dimostrato una riduzione del sonno di fase 1 e 2 e un aumento di SWS. Ciò può riflettere un controllo più efficace dell’apnea con ventilazione completamente controllata. Nonostante la sua efficacia nel ridurre la CSR e la frammentazione del sonno, nel presente studio non sono stati osservati cambiamenti statisticamente significativi nella durata delle fasi del sonno. Questo può riflettere il piccolo numero di pazienti inclusi e le anomalie sottostanti nell’architettura del sonno osservate nei pazienti con insufficienza cardiaca in assenza di CSR 5, 15. La frequenza cardiaca durante i primi 30 minuti di NREM non è stata alterata statisticamente dalla NPPV, sebbene cinque dei nove pazienti abbiano mostrato un calo della frequenza cardiaca di >9% durante l’uso di NPPV. Ulteriori studi sono necessari per chiarire gli effetti emodinamici acuti e cronici della NPPV in CHF.

Gli autori non hanno utilizzato un acclimatazione formale del laboratorio del sonno o un gruppo di controllo come parte della presente indagine. Otto dei nove soggetti erano stati sottoposti a precedenti studi sul sonno prima dell’iscrizione ed erano, quindi, abituati all’ambiente di laboratorio. Questi soggetti erano stati anche sottoposti a uno studio nCPAP in laboratorio e sette erano stati precedentemente partecipanti a uno studio che esaminava gli effetti della ventilazione preimpostata del volume sul sonno 20. Questo studio precedente ha dimostrato la riproducibilità degli studi sul sonno ripetuto in pazienti con insufficienza cardiaca con CSR. Numerosi studi controllati hanno dimostrato la riproducibilità dei dati dello studio del sonno in quei pazienti randomizzati al controllo e al placebo 12, 14, 15, altri autori hanno notato la notevole consistenza dei risultati polisonnografici in questi pazienti 43.

In questo studio sono stati esaminati gli effetti acuti della NPPV nei pazienti con CSR. Gli autori non hanno tentato di valutare gli effetti della terapia a lungo termine sulla mortalità, sulla funzione cardiaca e sulla qualità della vita. Chiaramente, sono necessari ulteriori studi per valutare gli effetti di questa terapia sulla funzione cardiaca e sulla prognosi e confrontare la ventilazione non invasiva con le terapie attualmente proposte come l’ossigeno e l’nCPAP.

In sintesi, lo studio ha dimostrato che la respirazione di Cheyne-Stokes nel sonno può essere efficacemente trattata con l’uso di una ventilazione preimpostata a pressione non invasiva. Questo miglioramento nella respirazione del sonno si traduce in una ridotta eccitazione e una migliore qualità del sonno in questi pazienti. La ventilazione preimpostata a pressione non invasiva deve essere considerata una potenziale terapia per la respirazione di Cheyne-Stokes nello scompenso cardiaco in quei pazienti che non rispondono o non tollerano la terapia continua a pressione nasale positiva delle vie aeree.

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