カルチノイド心臓病

カルチノイド腫瘍は、消化管のエンテロクロマフィン細胞に最も一般的に発生する比較的まれな神経内分泌悪性腫瘍である。 発生率は、一般集団の100 000に1ドルです。1彼らは通常、彼らが大きくなるか、転移しているまで、一般的には全く症状を引き起こし、何年もかけてゆっくりと成長しません。 中腸起源のカルチノイド腫瘍は、5-ヒドロキシトリプタミン(5-HT)、タキキニン、およびプロスタグランジンを含む大量の血管活性物質を分泌する可能性がある。 これらは主に肝臓によって不活性化される。 カルチノイド症候群は、産生される血管活性物質が肝静脈を介して全身循環に到達することができるので、腫瘍細胞が肝臓に転移するときに生じる。 臨床的には、これは紅潮、下痢、および気管支痙攣を特徴とする。

過去10年間に、カルチノイド腫瘍に対するいくつかの新しい治療法が、症状を軽減し、腫瘍退行を引き起こすために出現してきた。 最も顕著に、セロトニンを含むさまざまなbiogenicアミンそしてペプチッドの解放を、禁じるsomatostatinの類似体の開発は徴候のマーク付きの改善で起因しました。2これらはまた、生存の増加に寄与している可能性があるが、これは証明されていない。2,3まれに、外科的切除は非転移性疾患の治癒である。 そうでなければ、症状の軽減、生活の質の向上、および腫瘍ホルモンの阻害または腫瘍負荷の減少による生存の改善が主な目標である。 肝臓の転移性疾患は、外科的または選択された患者における肝動脈塞栓術のいずれかによってdebulkedすることができます。 インターフェロン療法および標的化放射性核種療法は、腫瘍を安定化または減少させる可能性がある。 化学療法は、膵臓、気管支、および高悪性度の神経内分泌腫瘍を除いて、めったに選択肢ではありません。

カルチノイド心臓病(CHD)は1954年4月に初めて報告された。5,6発生は、肝臓の転移性腫瘍細胞によって分泌され、右心臓に到達する血管活性物質に関連すると考えられている。 これは、心臓の心内膜表面上の線維性組織の沈着に関連する。 より最近の報告は、おそらく腫瘍負荷および腫瘍分泌産物の産生を減少させるように設計されたソマトスタチン類似体および他の抗腫瘍療法の導入の結果として、この数が減少したことを示唆している。7例外的に、CHDは、肝metastasesのないカルチノイド腫瘍または5-HTが門脈循環および肝臓をバイパスして全身循環に直接到達すると考えられる原発性卵巣カルチノイド腫瘍に存在する可能性がある。8,9

プレゼンテーション

カルチノイド症候群の患者の20%まで診断時にCHDを提示します。 CHDは非常によく最初に容認されます。 患者は、重度の右側弁病変にもかかわらず、機能的ニューヨーク心臓協会クラスIにある可能性があります。 最終的には、運動時の息切れ、足首の浮腫、および疲労を含む右心不全の徴候および症状は、CHDが進行するにつれて発症する。 ケースレポートは、心膜滲出液、制限型心筋症、10収縮性心膜炎、11および右心疾患と心房間シャントの組み合わせに二次チアノーゼと低酸素症を提示する卵円孔12

臨床検査

最初は、臨床検査で三尖弁逆流の顕著なCV波が明らかになります; 右室隆起を触診することができ,聴診では三尖弁逆流の汎収縮期雑音,肺逆流の早期拡張期雑音,左胸骨端の肺狭窄の収縮期雑音が明らかになった。 右心臓の速度が低いため、雑音を検出することは困難である可能性があります。 末梢浮腫、腹水、および拍動性肝腫大は、疾患が進行するにつれて発症する。

Chdの生化学マーカーと病因

CHDの病因とカルチノイド斑の発生は不完全に理解されていますが、証拠の増加はセロトニン(5-HT)が重要な役割を果たしています。

5-HT誘発性弁膜症の証拠は、様々な情報源から生じている。 食欲抑制剤のfenfluramineおよびphentermineはカルチノイドの患者で見られるそれらに類似した変更を用いる弁の病理学の開発のために市場から撤回されました。13これらの薬剤は人間のティッシュのserotonergic行為を表示します。14

カルチノイド心臓弁は、組織成長因子-β潜時関連ペプチドおよび潜在結合タンパク質の蓄積を示す。5-HTは、心臓弁間質細胞によるコラーゲン合成を刺激するだけでなく、合成を増加させ、組織成長因子-βを上方調節することが示されている。16これらの知見は、5-HT受容体がヒト心臓弁に存在するため、カルチノイド心臓弁の関与の病態生理に寄与する可能性がある。

動物モデルでは、長期5-ht投与と5-ヒドロキシインドール酢酸(5-HIAA)トランスポーター遺伝子の欠乏の両方が、ヒトCHDに見られるものと同様の心臓線維症および弁17,18

5-HTは肝臓でモノアミン酸化酵素によって尿中の5-HIAAに代謝される。 平均5−HIAAレベルは、高い感度(1 0 0%)を有するが、CHDの発生に対して非常に低い特異性を有する。 従って、5-HTが重要であるが、セロトニンと結合される他の要因がCHDの開発に要求されなければならないこと仮定されました。19タキキニンニューロペプチドKおよび物質PはCHDで高いために示され、CHDの病因の重要な部分であるかもしれません。ピーク5−HIAAは、CHDの進行の有意な予測因子である。20

N末端脳ナトリウム利尿ペプチドは、壁ストレスに応答して心臓の心房および心室によって放出される。21脳ナトリウム利尿ペプチドは、様々な弁病変および心室機能不全において放出される。 N末端脳ナトリウム利尿ペプチドの有意に大きい中央値は、CHDを有する患者において、CHDを有さない患者よりも見出される。 高い感度は、CHDの有無にかかわらず、それらとCHDのための可能なスクリーニング試験としての使用との間の正確な区別を可能にする可能性がある。7

CHDの形態学的および組織学的特徴

平滑筋細胞、筋線維芽細胞、弾性組織からなるカルチノイドプラークは、正常な弁組織に表面的な心臓弁の心内膜 天然の、基礎となる弁の形態は無傷である。22プラークは、右心室および心房、弁小葉、および脊索および乳頭筋を含む弁膜下装置の心内膜上に発達する。 プラークの沈着は、大静脈、肺動脈、冠状静脈洞、および冠状動脈に見出されている。23三尖弁プラークは、小葉の心室側に発達する優位性を有し、壁心内膜への付着を引き起こし、血液量の逆流のための基質を作り出す。 弁輪の繊維状組織は、弁膜狭窄の程度で、その結果、リングで狭窄を引き起こします。 肺弁のために、優勢な損害はプラークがpulmonic根で成長し、根の狭窄を引き起こし、既に小さい開口部を減少するので狭窄症です。24

調査

心電図および胸部X線

心電図および胸部X線は、CHDの診断の手がかりを提供する可能性があります。 心臓胸腔比は拡大することができる。 CHD患者のECGは、chd患者の低電圧QRS複合体の頻度が、chd患者の低電圧QRS複合体の頻度が高いが、感受性ではない。5,24

CHDにおける心臓イメージング

心エコー図

CHDの心エコー図の特徴はよく記述されている。5,25外観は、食欲抑制剤フェンフルラミンとフェンテルミン、麦角由来のドーパミンアゴニスト、およびメチセルギドとエルゴタミンなどの麦角アルカロイド剤への暴露の非存在下で病理学的である。13,26

右側の心臓弁の最適な評価のためには、各弁の複数のビューを取得する必要があります。 三尖弁は右室流入路の傍胸骨長軸図,傍胸骨短軸図,頂端4室図,肋下長軸図で可視化される。 肺弁は右室流出路の傍胸骨長軸図,傍胸骨短軸図,肋下短軸図に可視化されている。27

古典的には、三尖弁および肺弁小葉およびそれらに対応する弁膜下装置の両方が肥厚している。 リーフレットの遠足が減少する。 最終的に、弁小葉は引き込まれ、固定され、非被覆になり、弁が半開位置に残るようになる。 機能的には、弁逆流と狭窄の組み合わせが起こる(図1および図2)。 “短剣型”連続波ドップラープロファイルは、早期のピーク圧力と急速な低下を引き起こし、右心房と心室の圧力の均等化を表す重度の三尖弁逆流に起因する、重度の疾患で見られています。 三尖弁は、肺弁の関与の有無にかかわらず、CHDのほとんどの場合に関与している。 実際、最も血行力学的障害を引き起こすのはこれらの組み合わせです。 肺の狭窄症は三尖弁逆流の重大度を悪化させると考えられます;逆に、肺の狭窄症の重大度は低い心拍出量および厳しい三尖弁逆流のために過少見積りされるかもしれません。

図1. 肺弁のカルチノイド関与(PV)。 A、右心室流出路。 Coaptしない厚くされた、固定された、および引き込まれた肺弁のリーフレット。 B,肺弁の連続波ドップラーは,短い減速時間と肺逆流(P r)と肺狭窄(P S)を示す。 Cの肺弁のParasternal短軸線の眺め。 短縮された弁リーフレットと引き込まれた弁リーフレット。 D、拡張期のカラードップラーは、乱流肺逆流を示しています。

図2. 三尖弁のカルチノイド関与(TV)。 A、右心室流入ビュー。 三尖弁小葉および関連する脊索の固定、後退、および肥厚。 B、三尖弁逆流(TR)の短剣状のプロファイルを示す連続波ドップラー。 Cの一定したsemiopen位置に終ってcoaptに失敗する三尖弁のリーフレットが付いている膨張させた右心室を示す頂端4部屋の眺め。 Dの膨張させた右心房に厳しい三尖弁の逆流を示す色のドップラー。

右心房および心室は、典型的には拡大している。 心室が容積過負荷になると、心室中隔の逆説的な動きが起こる。 右心室機能は、一見病気の経過のかなり遅くまでそのまま残っています。 右心室圧の上昇の増加と右心房のサイズの増加は、重度のCHDにおける卵円孔開存の再開につながる可能性がある。28

左側病変は全症例の最大15%に発生します。5,29の関与は弁小葉のびまん性肥厚を特徴とし、通常は右側弁病変よりも重症ではない(図3)。 セロトニンは肺実質を通ると同時に不活性化されると考えられます。30左側弁の関与は、右から左のシャント、気管支カルチノイド、または高レベルの循環血管活性物質を有する卵円孔の存在によるものと考えられる。 小さな心膜滲出液は、最大10%の症例に存在する。 心筋metastasesはまれである。31経胸腔内心エコー検査で構造を十分に視覚化できない場合は、経食道心エコー検査を行う必要があります。32

図3. 左サイドCHD。 AのParasternalの長軸線の眺め。 大動脈弁のカルチノイド関与(AV)。 大動脈弁のびまん性および肉眼的に肥厚した非冠状尖(NCC)。 正常な右冠状動脈尖。 BのParasternalの長軸線の眺め。 僧帽弁(MV)のカルチノイド関与。 びまん性に肥厚した僧帽弁小葉および関連する脊索。

心臓磁気共鳴イメージング/64スライスコンピュータ断層撮影

心臓磁気共鳴イメージングは、CHDの肺と三尖弁の両方に明確な解剖学的および機能的情報を提 これは、特に、心エコー検査によって視覚化することが困難である場合、および限られた超音波音響窓が疎な心エコーデータを提供する場合、または右心室機能の正確なデータを提供する場合に、肺弁を評価する際に使用することができる。33,34最近、64スライス冠動脈造影は、同様の解剖学的情報を示しています。34

管理

介入がなければ、CHD患者は症候性右心不全を徐々に悪化させる可能性があります。 平均余命は大幅に短縮されます。 メイヨークリニックの平均寿命は1.転移性中腸カルチノイド腫瘍を有する患者における心疾患のない人のための6年と比較して、心臓疾患を有する人のための4.6年。5過去十年間にわたる医学および外科療法の最近の改善は予想を改善したかもしれません。

医療

カルチノイド病の治療はほとんど治癒を達成しません。 しかし、現代の抗腫瘍療法では、その進行を実質的に遅くすることができる。 多くの患者は、原発性カルチノイド腫瘍の切除または転移性疾患の緩和治療後に長年生存する。 したがって,chdでは症候性緩和を提供するために心臓介入を考慮すべきである。

医療管理は、ループとチアジド利尿療法の組み合わせにより、右心不全の症状を緩和することから構成されています。 ジゴキシンの使用は役割を果たすかもしれないが、右心室の説得力のあるデータは利用できない。 直感的には、ソマトスタチンアナログ療法を最適化することは、循環血管活性物質およびカルチノイド症候群を減少させるべきであり、したがってCHDを安定化させる可能性がある。

心臓弁手術に適していない患者では、バルーン弁形成術の使用が報告されている。35-37主に狭窄弁病変を有する適切な患者の同定は、CHDを有するほとんどの患者も有意な弁逆流を有するという点で問題となるであろう。 手順の成功は非常に限られています。 幾つかの報告が機能および血行力学の利点を示したが、36、37他は徴候の利点の欠乏か最初の利点が起こったとき徴候およびvalvular狭窄症の急速な再発を35

外科手術

心臓手術は、症状のための決定的な治療法を提供しています。 >1ニューヨーク心臓協会クラスの顕著な症候性改善は、弁置換後に起こる。29,38この患者群の他の罹患率を考えると、心臓手術による生存利益もあるかもしれないが、これは証明することは困難である。 心臓弁置換後11年で最大と6年の生存中央値は、医学的に治療された患者と非常に有利に比較します。 いくつかのシリーズでは周術期死亡率が高いと報告されていますが、手術リスクは1980年代の>20%から最近では<10%に減少しています。39主な周術期合併症は出血および右心室不全である。 比較的軽度の肺弁疾患を有する一部の患者にもかかわらず、三尖弁置換に加えて肺弁置換は、単離された三尖弁置換を有する患者と比較して、手術後に右心室の大きさを減少させることが示されている。 右室機能障害は術後に回復しない可能性がある。弁機能不全および症状の重症度に関連する手術の最適なタイミングは同定されていない。 しかし,これらのデータに基づいて,三尖弁の置換に加えて肺弁置換を伴う症状または右心室機能不全の発症時の心臓手術は賢明であると考えられる。

もっと議論の余地があるのは、弁補綴物の選択です。 大きいシリーズは弁の語頭音添加の選択を比較しませんでした。 初期の報告では、血管活性物質による生体人工弁の損傷を前提として、機械的プロテーゼの使用が支持されていました。 生体人工弁変性のいくつかの症例報告があった。41-43カルチノイド斑は、移植後3ヶ月早くも肺弁同種移植片障害を引き起こしている42とわずか4年後に三尖体生物移植片機能不全。43しかし、ソマトスタチン類似体および他の抗腫瘍療法の出現は、理論的にはさらなるカルチノイド斑の沈着から弁を保護する可能性がある。 組織弁は、抗凝固を必要とせず、その結果、肝機能障害を有する患者の出血リスクを低下させ、弁血栓症のリスクを低減し(機械的弁血栓症は年間4%である44)、肝脱動脈化などのさらなる処置を後日進行させることができるという利点がある。 したがって、プロテーゼの選択は、出血、平均余命、および将来の介入の個々の患者のリスクに合わせて調整する必要があります。

呼吸困難、低酸素症、チアノーゼを呈する患者の報告がいくつかありました。 弁膜症に伴う卵円孔開存による心房間シャントについて述べた。 高い外科危険の患者のパテントの卵円孔およびpercutaneous transcatheterの閉鎖装置の外科閉鎖は徴候の劇的な救助を作り出しました。45,46弁膜疾患に続発する右心房圧力の上昇は、卵円孔の伸張および右から左へのシャントの発達に寄与している可能性がある。

周術期麻酔管理

低血圧、気管支痙攣、紅潮を特徴とするカルチノイド危機は、手術およびカテコールアミンおよびヒスタミンを放出する薬物によ 周術期には,カルチノイド発症と心筋機能不全に続発する低血圧とを区別することは困難である。 セロトニン放出を減少させることを目的とした周術期オクトレオチドは,手術中の危機を予防するための最も効果的な治療であり,カルチノイド危機の主力治療である。47,48静脈内オクトレオチド(50-100μ g/h)は、手術の少なくとも2時間前に開始する必要があります。 注入は手術後48時間継続すべきである。 患者はカルチノイドシンドロームの前のsomatostatinのアナログの条件そして現在の制御によってそれからsubcutaneous octreotideを、要求するかもしれません。 オピオイド、神経筋弛緩剤アトラクリウム、ドーパミンやエピネフリンなどのカテコールアミン生産者などのメディエーター放出を沈殿させることが知られている薬物の使用を避けるか、または最小限に抑えることは、カルチノイド危機のリスクを減らす可能性がある。48,49

結論

カルチノイド腫瘍はまれな悪性腫瘍であるが、心臓の関与は比較的一般的である。 重度の疾患にもかかわらず、患者は初期段階で比較的少数の徴候または症状を有することがある。 心エコー検査は選択の調査であり、独特の弁膜の外観を明らかにする。 右心室機能の漸進的な低下およびvalvular病気の増加する重大度は右の心不全および悪い展望を医学的に扱われたらもたらします。 カルチノイド症状のより良い制御と転移性疾患の治療の結果としてカルチノイド腫瘍患者の寿命の増加を考慮して、患者は心臓症状を緩和するた これらの複雑な患者に対処する経験豊富な学際的なチームは、最適な患者管理に関する情報に基づいた意思決定を提供する必要があります。

脚注

Dr Joseph Davar、カルチノイド心臓病クリニック、心臓病学科、Royal Free Hospital、Pond St、London、NW3 2QG、UKへの対応。 電子メール
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