카르시 노이드 심장 질환

카르시 노이드 종양은 위장관의 엔테로 크로마핀 세포에서 가장 흔하게 발생하는 비교적 드문 신경 내분비 악성 종양입니다. 발병률은 일반 인구의 100,000 명 중 1 명입니다.1 그들은 일반적으로 수년에 걸쳐 천천히 성장하며,일반적으로 커지거나 전이 될 때까지 전혀 증상을 일으키지 않습니다. 중간 굿 기원의 카르시 노이드 종양은 5-하이드 록시 트립 타민(5-히드 록시 트립 타민),타 키키 닌 및 프로스타글란딘을 포함한 많은 양의 혈관 활성 물질을 분비 할 수 있습니다. 이들은 간에 의해 크게 비활성화됩니다. 카르시 노이드 증후군은 생성 된 혈관 활성 물질이 간정맥을 통해 전신 순환에 도달 할 수 있기 때문에 종양 세포가 간으로 전이 될 때 발생합니다. 임상 적으로 이것은 홍조,설사 및 기관지 경련이 특징입니다.

지난 10 년 동안 증상을 줄이고 종양 퇴행을 유발하기 위해 카르시 노이드 종양에 대한 몇 가지 새로운 치료법이 등장했습니다. 특히,세로토닌을 포함한 다양한 생체 아민 및 펩타이드의 방출을 억제하는 소마토스타틴 유사체의 개발은 증상의 현저한 개선을 가져 왔습니다.2 이것은 또한 입증되지 않았지만 생존 증가에 기여했을 수 있습니다.2,3 드물게,외과 적 절제는 비금속 성 질환을 치료합니다. 그렇지 않으면 증상의 감소,삶의 질 향상 및 종양 호르몬 억제 또는 종양 부하 감소에 의한 생존 개선이 주요 목표입니다. 간 전이성 질환은 외과 적으로 또는 선택된 환자의 간 동맥 색전술에 의해 제거 될 수 있습니다. 인터페론 요법 및 표적 방사성 핵종 요법은 종양을 안정화 시키거나 감소시킬 수 있습니다. 화학 요법은 췌장,기관지 및 고급 신경 내분비 종양을 제외하고는 거의 선택 사항이 아닙니다.

카르시노이드 심장질환은 1954 년에 처음 보고되었다.5,6 발달은 간에서 전이성 종양 세포에 의해 분비되는 혈관 활성 물질과 관련이 있으며 오른쪽 심장에 도달하는 것으로 생각됩니다. 이것은 심혼의 심장 내막 표면에 섬유상 조직의 공술서와 연관됩니다. 더 최근의 보고서는 아마도 소마토스타틴 유사체 및 종양 부하 및 종양 분비 생성물의 생산을 감소 시키도록 설계된 다른 항 종양 요법의 도입으로 인해이 수가 감소했다고 제안했다.7 예외적으로,관상 동맥 질환은 간 전이가없는 카르시 노이드 종양 또는 1 차 난소 카르시 노이드 종양에서 나타날 수 있으며,이 종양은 문맥 순환과 간을 우회하여 전신 순환에 직접 도달하는 것으로 생각됩니다.8,9

발표

카르시 노이드 증후군 환자의 최대 20%가 진단시 관상 동맥 질환. 관상동맥질환은 처음에는 현저하게 잘 견딥니다. 환자는 심각한 우측 판막 병변에도 불구하고 기능성 뉴욕 심장 협회 1 등급에있을 수 있습니다. 결국,운동시 호흡 곤란,발목 부종 및 피로를 포함한 오른쪽 심부전의 징후와 증상은 관상 동맥 질환이 진행됨에 따라 발생합니다. 사례 보고서는 심낭 삼출,제한성 심근 병증,10 수축성 심낭염,11 및 청색증 및 저산소증을 동반 한 특허 난원으로 인한 프레젠테이션을 입증했습니다 오른쪽 심장 질환과 심방 간 션트의 조합에 이차적입니다.12

임상 검사

처음에는 임상 검사에서 삼첨판 역류의 눈에 띄는 이력서 파가 나타납니다.; 우심실 히브가 촉지 될 수 있으며,청진은 삼첨판 역류의 판 수축성 중얼 거림,폐 역류의 초기 이완기 중얼 거림 및 왼쪽 흉골 가장자리의 폐 협착증의 수축기 중얼 거림을 나타냅니다. 중얼 거림은 오른쪽 심장의 속도가 낮기 때문에 감지하기 어려울 수 있습니다. 말초 부종,복수 및 맥동 간 비대는 질병이 진행됨에 따라 발생합니다.

5-에이토시티로 유발된 판막 병증에 대한 증거는 다양한 출처에서 생겨났다. 식욕 억제제 펜플루라민 및 펜 터민 때문에 카르시 노이드 환자에서 볼 수있는 것과 유사한 변화와 밸브 병리의 개발 시장에서 철회되었다.13 이 약물은 인체 조직에 세로토닌 작용을 나타냅니다.14

카르시노이드 심장 판막은 조직 성장 인자의 축적을 보여줍니다.15 심장 판막 간질 세포에 의한 콜라겐 합성을 자극 할뿐만 아니라 합성을 증가시키고 조직 성장 인자를 상향 조절하는 것으로 나타났습니다.16 이러한 발견은 5-수용체가 인간 심장 판막에 존재하기 때문에 카르시 노이드 심장 판막 침범의 병태 생리학에 기여할 수 있습니다.

동물 모델에서,장기 5-하이드록시인돌아세트산(5-하이드록시인돌아세트산)수송체 유전자의 결핍은 인간 관상 동맥 질환에서 보이는 것과 유사한 심장 섬유증 및 판막 병증과 일치하는 형태학적 및 심초음파학적 변화를 유도할 수 있다.17,18

간에서 모노 아민 산화 효소에 의해 소변으로 대사됩니다. 평균 5-하이아아 수준은 높은 감도(100%)를 가지고 있지만 관상 동맥 질환의 발달에 대해 매우 낮은 특이성을 가지고 있습니다. 따라서,그것이었다는 것을 가정했지만 5-HT 는,중요한 기타 요인 결과 세로토닌이어야의 개발에 필요한 CHD.19 타 키키 닌 신경 펩티드 케이 및 물질 피 관상 동맥 질환에서 상승 된 것으로 나타 났으며 관상 동맥 질환의 병인의 중요한 부분 일 수 있습니다.6Peak5-고 hiaa 은 상당 예측의 진행 CHD.20

말단 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드는 벽의 스트레스에 반응하여 심장의 심방과 심실에 의해 방출됩니다.21 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드는 다양한 판막 병변 및 심실 기능 장애로 방출됩니다. 엔-터미널 뇌 나트륨 이뇨 펩티드의 상당히 큰 중간 수준은 관상 동맥 질환이없는 것보다 관상 동맥 질환 환자에서 발견된다. 높은 감도는 관상 동맥 질환이 있거나없는 사람들과 관상 동맥 질환에 대한 가능한 선별 검사로 사용하는 사람들 사이의 정확한 차별화를 허용 할 수 있습니다.7

관상 동맥 질환의 형태 학적 및 조직 학적 특징

평활근 세포,근섬유 아세포 및 탄성 조직으로 구성된 카르시 노이드 플라크는 정상 판막 조직에 표면적 인 심장 판막의 심 내막 표면을 감싸는 흰색 섬유층을 형성합니다. 기본,기본 밸브 형태는 무사합니다.22 개의 플라크는 우심실 및 심방의 심장 내막,판막 전단지 및 척골 및 유두근을 포함한 판막 하 장치에 발생합니다. 플라크의 침착은 대정맥,폐동맥,관상 동맥 및 관상 동맥에서 발견되었습니다.23 삼첨판 판막 플라크는 전단지의 심실 쪽에서 우세하게 발달하여 벽화 내막 부착을 유발하고 혈액량의 역류를 위한 기질을 생성합니다. 밸브 고리 섬유 조직 판막 협착증의 정도의 결과로,링에 수축을 야기한다. 폐동맥 판막의 경우,주된 병변은 폐동맥 뿌리에서 플라크가 발생하여 뿌리의 수축을 유발하고 이미 작은 구멍을 감소시키기 때문에 협착증입니다.24

조사

심전도 및 흉부 엑스레이

심전도 및 흉부 엑스레이는 관상 동맥 질환의 진단에 대한 단서를 제공 할 수 있습니다. 흉부 비율이 확대 될 수 있습니다. 그러나,그들은 민감하지 않습니다.5,24

관상 동맥 질환의 심장 영상

심 초음파

관상 동맥 질환의 심 초음파 특징은 잘 설명되어 있습니다.5,25 외관은 식욕 억제제 펜플루라민 및 펜 터민,맥각 유래 도파민 작용제 및 메티 세르 기드 및 에르고 타민과 같은 맥각 알칼로이드 제제에 노출되지 않으면 병리학 적이다.13,26

오른쪽 심장 판막의 최적 평가를 위해 각 판막의 여러 뷰를 얻어야합니다. 삼첨판 판막은 우심실 유입 관의 외측 장축 뷰,외측 단축 뷰,정점 4 챔버 뷰 및 외측 장축 뷰에서 시각화됩니다. 폐동맥 판막은 우심실 유출 관의 외측 장축 뷰,외측 단축 뷰 및 외측 하 단축 뷰에서 시각화됩니다.27

고전적으로 삼첨판 및 폐 판막 전단지 및 해당 판막 하 장치가 두꺼워집니다. 전단지 소풍이 줄어 듭니다. 결국 밸브 전단지는 수축,고정 및 비 코팅이되어 밸브가 반 개방 위치에 남아있게됩니다. 기능적으로 판막 역류와 협착의 조합이 발생합니다(그림 1 과 2). 심각한 삼첨판 역류로 인한”단검 모양의”연속파 도플러 프로파일은 초기 피크 압력과 급격한 감소를 유발하고 우심방 및 심실 압력의 균등화를 나타내는 심각한 질병에서 볼 수 있습니다. 폐동맥 판막 침범이 있거나없는 삼첨판막은 대부분의 관상 동맥 질환에 관여합니다. 실제로,가장 많은 혈역학 적 장애를 일으키는 것은 이들의 조합입니다. 폐 협착증은 삼첨판 역류의 중증도를 악화시키는 것으로 생각되며,반대로 낮은 심 박출량과 심한 삼첨판 역류로 인해 폐 협착증의 중증도가 과소 평가 될 수 있습니다.

그림 1. 폐동맥 판막의 카르시 노이드 침범(태양 광). ,우심실 유출 기관. 두꺼워지고 고정되고 수축 된 폐동맥 판막 전단지. 폐동맥 판막의 연속 파 도플러는 짧은 감속 시간과 폐 협착증(추신)으로 폐 역류(홍보)를 보여줍니다. 기음,폐동맥 판막의 외측 단축보기. 단축 및 수축 밸브 전단지. 디,확장기의 컬러 도플러는 난류 폐 역류 흐름을 보여줍니다.

그림 2. 삼첨판 판막의 카르시 노이드 침범(텔레비젼). ,우심실 유입보기. 삼첨판 판막 전단지 및 관련 척추를 고정,수축 및 두껍게합니다. 비,삼첨판 역류의 단검 모양의 프로파일을 보여주는 연속파 도플러(엉). 기음,정점 4 챔버보기 삼첨판 판막 전단지가 일정한 반 개방 위치의 결과로 콥트에 실패와 우심실 확장을 보여주는. 디,컬러 도플러 확장 된 우심방으로 심한 삼첨판 역류를 보여줍니다.

우심방 및 심실은 전형적으로 확대됩니다. 심실이 부피가 과부하됨에 따라 심실 중격의 역설적 인 움직임이 발생합니다. 우심실 기능은 겉으로는 질병 과정에서 아주 늦을 때까지 그대로 남아 있습니다. 우심실 압력의 증가 상승과 우심방의 증가 크기는 심각한 관상 동맥 질환에 특허 난공원의 재개로 이어질 수 있습니다.28

왼쪽 병변은 모든 경우의 최대 15%에서 발생합니다.5,29 침범은 판막 전단지의 확산 된 비후를 특징으로하며 일반적으로 오른쪽 판막 병변보다 덜 심각합니다(그림 3). 세로토닌은 폐 실질을 통과하는 때 비활성화되고 생각됩니다.30 좌측 밸브의 관여는 오른쪽에서 왼쪽 션트,기관지 카르시 노이드 또는 높은 수준의 순환 혈관 활성 물질이있는 특허 난원의 존재로 인한 것으로 생각됩니다. 작은 심낭 삼출액은 최대 10%의 경우에 존재합니다. 심근 전이는 드뭅니다.31 경 흉부 심 초음파가 구조를 적절하게 시각화 할 수없는 경우 경식도 심 초음파를 수행해야합니다.32

그림 3. 왼쪽 관상 동맥 질환. 한*외측 장축 전망. 대동맥 판막의 카르시 노이드 침범(유명). 대동맥 판막의 확산과 심하게 두꺼워 진 비 관상 동맥 첨단입니다. 정상 우측 관상 동맥 첨단. 비,외부 장축보기. 승모판 막의 카르시 노이드 침범. 확산 두꺼워 승모판 전단지 및 관련 척골.

심장 자기 공명 영상/64 슬라이스 컴퓨터 단층 촬영

심장 자기 공명 영상은 관상 동맥 질환의 폐 및 삼첨판 판막 모두에 대한 명확한 해부학 적 및 기능적 정보를 제공하는 것으로 나타났습니다. 이것은 특히 심 초음파로 시각화하기 어렵고 제한된 초음파 음향 창이 드문 드문 심 초음파 데이터를 제공하거나 우심실 기능의 정확한 데이터를 제공 할 때 폐동맥 판막을 평가하는 데 사용할 수 있습니다.33,34 최근에 64 슬라이스 관상 동맥 조영술은 유사한 해부학 적 정보를 입증했습니다.34

관리

개입하지 않으면 관상 동맥 질환 환자는 증상이있는 우측 심부전이 점진적으로 악화 될 수 있습니다. 기대 수명이 크게 줄어 듭니다. 메이요 클리닉의 평균 수명은 1 입니다.전이성 중간 카르시노이드 종양을 가진 환자에 있는 심장병 없이 그들을 위한 4.6 년과 비교되는 심장 질병에 그들을 위한 6 년.5 지난 10 년간 의료 및 외과 치료의 최근 개선은 예후를 개선했을 수 있습니다.

의학

카르시노이드 질병의 처리는 드물게 치료를 달성하지 않습니다. 그러나 현대의 항 종양 요법을 사용하면 진행이 상당히 느려질 수 있습니다. 많은 환자는 1 차적인 카르시노이드 종양의 절제술 또는 전이성 질병의 완화하는 처리 후에 수 년 동안 살아납니다. 따라서 증상 완화를 제공하기 위해 관상 동맥 질환에서 심장 개입을 고려해야합니다.

의료 관리는 루프와 티아 지드 이뇨제의 조합으로 오른쪽 심부전의 증상을 완화하는 것으로 구성됩니다. 디곡신의 사용은 역할을 할 수 있지만 우심실에 대한 설득력있는 데이터는 없습니다. 직관적으로 소마토스타틴 아날로그 요법을 최적화하는 것은 순환하는 혈관 활성 물질 및 카르시 노이드 증후군을 줄여야하므로 관상 동맥 질환을 안정화시킬 수 있습니다.

심장 판막 수술에 적합하지 않은 환자에서 풍선 판막 성형술의 사용이보고되었습니다.35-37 주로 협착 성 판막 병변이있는 적절한 환자의 확인은 대부분의 관상 동맥 질환 환자도 상당한 판막 역류가 있다는 점에서 문제가 될 것입니다. 절차의 성공은 매우 제한되었습니다. 몇 가지보고가 일부 기능적 및 혈역학 적 이점을 보여 주었지만,36,37 다른 사람들은 초기 이익이 발생했을 때 증상 적 이득의 부족 또는 증상의 빠른 재발 및 판막 협착증을 지적했습니다.35

외과

심장 수술은 증상에 대한 확실한 치료법을 제공합니다. >1 뉴욕 심장 협회 클래스의 현저한 증상 개선은 판막 교체 후 발생합니다.29,38 이 환자 그룹의 다른 병태를 감안할 때 이것이 증명하기는 어렵지만 심장 수술로 생존 혜택이있을 수도 있습니다. 심장 판막 교체 후 11 년에 가장 큰 6 년의 평균 생존율은 의학적으로 치료 된 환자와 매우 유리하게 비교됩니다. 몇몇 시리즈는 수술 위험이 1980 년대의>20%에서 최근<10%로 감소했지만 높은 수술 전후 사망률을보고합니다.39 주요 수술 전후 합병증은 출혈과 우심실 부전입니다. 일부 환자는 비교적 가벼운 폐 판막 질환을 앓고 있음에도 불구하고,삼첨판 판막 교체 외에도 폐 판막 교체가 고립 된 삼첨판 판막 교체 환자에 비해 수술 후 우심실 크기를 감소시키는 것으로 나타났습니다. 우심실 기능 장애는 수술 후 회복되지 않을 수 있습니다.40 판막 기능 장애 및 증상의 중증도와 관련하여 수술의 최적 타이밍은 확인되지 않았습니다. 그러나,이러한 데이터에 기초하여,삼첨판 판막의 대체 이외에 폐 판막 교체를 통한 증상 또는 우심실 기능 장애의 발병시 심장 수술은 신중한 것으로 간주 될 수 있습니다.

더 논란의 여지가있는 것은 밸브 보철물의 선택입니다. 밸브 보철물의 선택을 비교 한 대형 시리즈는 없습니다. 초기 보고서는 혈관 활성 물질을 가진 생체 인공 밸브 손상의 가정에 기초하여 기계적 보철물의 사용을 선호했습니다. 생체 인공 밸브 변성에 대한 몇 가지 사례보고가있었습니다.41-43 카르시 노이드 플라크는 이식 후 3 개월 이내에 폐동맥 판막 동종 이식 실패를 유발했습니다 42 및 삼첨판 생물학적 이식편 기능 장애 4 년 미만.43 그러나 소마토스타틴 유사체 및 기타 항 종양 요법의 출현은 이론적으로 추가 카르시 노이드 플라크의 침착으로부터 밸브를 보호 할 수 있습니다. 조직 판막은 항 응고를 필요로하지 않는 이점이 있으며 결과적으로 간 기능 장애 환자의 출혈 위험을 낮추고 판막 혈전증의 위험을 줄이며(기계적 판막 혈전증은 연간 4%입니다.44),간 탈퇴와 같은 추가 절차가 나중에 진행될 수 있습니다. 따라서 보철물의 선택은 출혈,기대 수명 및 향후 개입의 개별 환자 위험에 맞게 조정되어야합니다.

호흡 곤란,저산소증 및 청색증을 앓고있는 환자에 대한 여러보고가있었습니다. 판막 질환과 관련된 난원 특허를 통한 심방 간 션트가 설명되었습니다. 수술 위험이 높은 환자의 특허 난원 및 경피적 경피 폐쇄 장치의 외과 적 폐쇄로 증상이 극적으로 완화되었습니다.45,46 판막 질환에 이차적 인 우심방 압력 상승은 난원 난원의 스트레칭과 오른쪽에서 왼쪽 션트의 개발에 기여했을 수 있습니다.

수술 전후 마취 관리

저혈압,기관지 경련 및 홍조를 특징으로하는 카르시 노이드 위기는 수술과 카테콜아민 및 히스타민을 방출하는 약물에 의해 침전 될 수 있습니다. 수술 전 기간 동안 심근 기능 장애에 이차적 인 카르시 노이드 위기와 저혈압을 구별하는 것은 어려울 수 있습니다. 세로토닌 방출을 줄이기위한 수술 전 옥 트레오 티드는 수술 중 위기를 예방하는 가장 효과적인 치료법이며 카르시 노이드 위기의 주요 치료법입니다.47,48 정맥 내 옥 트레오 티드(50~100 그램/시간)는 수술 최소 2 시간 전에 시작해야합니다. 주입은 수술 후 48 시간 동안 계속되어야합니다. 그런 다음 환자는 이전 소마토스타틴 유사 요구 사항 및 카르시 노이드 증후군의 현재 제어에 따라 피하 옥 트레오 티드가 필요할 수 있습니다. 아편 유사 제,신경근 이완제 아트라 큐륨 및 도파민 및 에피네프린과 같은 카테콜아민 생산자와 같은 중재자 방출을 침전시키는 것으로 알려진 약물의 사용을 피하거나 최소화하면 카르시 노이드 위기의 위험을 줄일 수 있습니다.48,49

결론

카르시 노이드 종양은 드문 악성 종양이지만 심장 침범은 비교적 흔합니다. 심각한 질병에도 불구하고 환자는 초기 단계에서 비교적 적은 징후 나 증상을 가질 수 있습니다. 심 초음파는 독특한 판막 모양을 드러내는 선택의 조사입니다. 우측 심실 기능의 점진적 감소 및 판막 질환의 중증도 증가는 의학적으로 치료하면 우측 심부전 및 열악한 전망을 초래합니다. 카르시노이드 증후의 더 나은 통제 및 전이성 질병의 처리 결과로 카르시노이드 종양을 가진 환자의 증가 근속기간에 비추어,환자는 외과 치료를 위해 심장 현상을 구호하기 위하여 고려되어야 합니다. 이러한 복잡한 환자를 다루는 경험 종합 팀은 최적의 환자 관리에 대한 의사 결정을 제공해야합니다.

공개

없음.

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