Presja nieinwazyjna wstępnie ustawiona wentylacja w leczeniu oddychania Cheyne-Stokes podczas snu

dyskusja

w tym badaniu wykazano, że NPPV może znacznie zmniejszyć CSR i centralny bezdech senny, który występuje jako jego część u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. NPPV znacznie zmniejszyła poziom AHI u wszystkich pacjentów. Warto zauważyć, że elektrownia jądrowa działała również skutecznie, gdy urządzenia były w trybie spontanicznym / czasowym. Ta poprawa oddychania podczas snu spowodowała znaczne zmniejszenie liczby pobudzenia. To znaczne zmniejszenie fragmentacji snu było związane z zachowaniem całkowitego czasu trwania etapów snu wskazującego na konsolidację i poprawę snu. Nie stwierdzono jednak istotnego zwiększenia ogólnej liczby SWS i snu REM.

CSR jest oscylacją crescendo-decrescendo objętości pływowej, która występuje głównie w lekkim śnie u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. CSR obserwuje się w powiązaniu z hipokapnią, niskim średnim Tc snu, CO2 5, 6 i niepowodzeniem TC, CO2 wzrost przy początku snu, jak to widać u zdrowych osób i pacjentów z niewydolnością serca bez CSR 25. Szczególne mechanizmy, które prowadzą do CSR w CHF, pozostają do pełnego wyjaśnienia, ale rozszerzony napęd wentylacyjny i reakcja wentylacyjna na dwutlenek węgla wydaje się być kluczowa 3, 26.

wykazano, że nCPAP zmniejsza CSR po 1 miesiącu aklimatyzacji. Poprawę wydolności serca udokumentowano również po terapii nCPAP 27. W wielu randomizowanych, kontrolowanych badaniach z jednego ośrodka wykazano również, że nCPAP poprawia zarówno jakość snu, jak i funkcję mięśnia sercowego w ciągu dnia 14-16. Uważa się, że mechanizmem poprawy jest zwiększenie ciśnienia wewnątrznaczyniowego oraz zmniejszenie liczby bezdechów i pobudzenia ze snu. Jednak inne grupy nie zgłaszały zmian lub zwiększenia CSR podczas ostrego podawania nCPAP i stwierdziły, że leczenie jest słabo tolerowane 17-19. Przyczyny rozbieżności między ośrodkami mogą być związane z długością aklimatyzacji nCPAP, poziomem zastosowanego nCPAP i dotkliwością CSR. Obecne Centrum Badawcze ma duże doświadczenie w rozpoczynaniu terapii nCPAP, jednak pacjenci z zastoinową niewydolnością serca często doświadczają braku odpowiedzi objawowej i są słabo zgodni z nCPAP długoterminowo, pomimo aklimatyzacji szpitalnej i intensywnej pomocy domowej. Wykazano, że terapia tlenowa jest skuteczna w częściowym zmniejszaniu CSR 11, 28 i tonu współczulnego 29 oraz zwiększaniu tolerancji wysiłku 28, chociaż nie stwierdzono poprawy objawów ani funkcji poznawczych po 4 tygodniach w ostatnim badaniu 29. Niedawny raport udokumentował zwiększoną skuteczność połączonego stosowania tlenu i dwutlenku węgla w zmniejszaniu CSR, chociaż leczenie to spowodowało potencjalnie niekorzystny wzrost aktywacji współczulnej 30. Javaheri et al. 12 zaproponował zastosowanie teofiliny po randomizowanym badaniu, w którym w grupie leczonej zmniejszono bezdech centralny. Niestety wyniki tego badania były mylone z jednoczesnym podawaniem tlenu w okresie leczenia. Tak więc obecnie nie ma powszechnie akceptowanego traktowania CSR.

nieinwazyjna wentylacja jest szeroko stosowana w leczeniu pacjentów z niewydolnością oddechową. Wśród pacjentów leczonych tą metodą były osoby z deformacjami ściany klatki piersiowej, chorobami nerwowo-mięśniowymi, kontrolą zaburzeń oddychania i chorobami płuc 31. W tych warunkach stosuje się nieinwazyjną wentylację w celu zniesienia epizodów nocnej hipowentylacji, a tym samym normalizacji wymiany gazowej. Autorzy wcześniej donosili o swoich sukcesach w stosowaniu nieinwazyjnej wentylacji za pomocą urządzenia do ustawiania objętości u pacjentów z niewydolnością serca i ciężką CSR 20. Pomimo jego skuteczności w zmniejszaniu CSR (Ahi: 54±14 do 5±6 * h-1), wielu pacjentów nie tolerowało urządzenia w warunkach domowych, częściowo ze względu na obowiązkowy charakter ustawionej częstości oddechów i niewrażliwość wywołania wdechowego. Pressure preset urządzenia stają się coraz szerzej stosowane w leczeniu niewydolności oddechowej ze względu na ich skuteczność, łatwość obsługi i zwiększony komfort 21, 22.

w niniejszym badaniu presja wentylacji znacznie zmniejszyła AHI z 49±10 do 6±5·h−1. Chociaż jest oczywiste, że jeśli pacjent toleruje wentylację i pozostaje śpiący, jeśli tętniczy dwutlenek węgla jest utrzymywany poniżej progu 7 bezdechu pacjenta, to respirator zastąpi podstawowe zaburzenia rytmu oddychania. Uważa się,że NPPV łagodzi wahania napięcia tlenu we krwi tętniczej (Pa,O2) i Pa, CO2 poprzez wspomaganie wentylacji podczas części bezdechu cyklu Cheyne ’ a-Stokesa,zapobiegając w ten sposób oscylacjom Pa, CO2 powyżej i poniżej progu bezdechu. Głównym problemem związanym z zastosowaniem wentylacji mechanicznej wywołanej przez pacjenta u pacjenta, który jest już hiperwentylowany, jest to, że może to spowodować dalszą niekontrolowaną hiperwentylację i pogorszenie zaburzeń oddychania. Przeciwnie, jako grupa TC, CO2 wzrósł na NPPV podczas snu (5,38±0,89 kPa na Jawie w porównaniu do 5,48±1,00 kPa, (ns)), a fluktuacje gazów we krwi i CSR były również znacznie zmniejszone. Jednak zmiany Tc,CO2 podczas stosowania NPPV były zmienne w całej grupie, co sugeruje, że mechanizm redukcji CSR może nie być jednolity. U większości pacjentów występowały niewielkie wahania Tc, CO2 podczas NREM w porównaniu z poziomem czuwania oraz brak wyraźnego spontanicznego wysiłku oddechowego (brak EMG przepony) podczas wentylacji, prawdopodobnie z powodu stężenia dwutlenku węgla w tętnicach poniżej progu bezdechu 7. Natomiast Tc, CO2 wzrósł o >0,5 kPa u dwóch pacjentów, którzy korzystali z trybu spontanicznego/czasowego, pacjenci ci wykazali jednak również całkowity brak EMG przepony, co sugeruje, że oddychali również poniżej progu bezdechu. Biorąc pod uwagę, że inni autorzy zauważyli wyraźny spadek EMG w przeponie podczas wywoływania przez pacjenta NPPV 32, 33, wydaje się, że dalsze badania z wykorzystaniem bardziej czułych środków wysiłku mogą być potrzebne do pełnego wyjaśnienia mechanizmu NPPV. Podczas zasypiania pacjenci wykazywali zarówno okresy spontanicznego wysiłku (podczas hiperpnody), jak i brak wysiłku (bezdech centralny) podczas stosowania NPPV. Podczas tych nieobecności w spontanicznym wysiłku oddechowym NPPV kontrolowała minutową wentylację, tłumiąc w ten sposób i tłumiąc zmiany Sa,O2 i TC,CO2 (rys. 1b♣). Podobny mechanizm zaproponowali Czerniack et al. W celu odwrócenia indukowanej CSR u kotów podczas ciągłego sztucznego oddychania. W przeciwieństwie do tego, uważa się, że nCPAP zmniejsza CSR poprzez zwiększenie tętniczego dwutlenku węgla, zmniejszając w ten sposób niestabilną kontrolę oddechową wywołaną hipokapnią 27.

szczątkowe zdarzenia oddechowe na NPPV wydają się być związane zarówno z niedrożnością górnych dróg oddechowych, jak i z brakiem tego urządzenia do pełnej kontroli poziomu wentylacji podczas bezdechowej części cyklu Cheyne ’ a-Stokesa. Te pozostałe zdarzenia obserwowano głównie podczas snu lub po pobudzeniu ruchowym i były szybko tłumione przez wentylację. Średnie ciśnienie EPAP wynoszące 7,9±2,5 cmH2O było wysokie, co odzwierciedlało obecność resztkowej niedrożności górnych dróg oddechowych u niektórych pacjentów. Te epizody obturacyjne nie są zaskakujące, a wielu autorów skomentowało prawdopodobną rolę zamknięcia górnych dróg oddechowych w patogenezie centralnego bezdechu sennego 35, 36. Autorzy zaobserwowali pewne dowody na niedrożność dróg oddechowych u siedmiu z dziewięciu pacjentów, a niektórzy zgłaszali również bezdech okluzyjny w wywiadzie, który poprzedzał zastoinową zastoinową niewydolność serca. Całkowita niedrożność gardła podczas centralnego bezdechu została również bezpośrednio zobrazowana za pomocą włóknisto-nasofaryngoskopii 37. Niedrożność górnych dróg oddechowych, która była obserwowana przy początku snu, może być spowodowana samoistnym zapaścią lub może być spowodowana przez NPPV. Obecność zwężenia górnych dróg oddechowych i niedrożności spowodowanej zamknięciem glottic została udokumentowana u zdrowych osób, gdy hiperwentylowano bezinwazyjnie podczas snu 38, 39. Jest mało prawdopodobne, aby był to mechanizm u obecnych pacjentów, ponieważ Tc,monitorowano CO2 i minimalizowano hiperwentylację. Możliwość wywołania przez hipokapnię odruchowego zamknięcia glottycznego jest głównym powodem, dla którego osiągnięcie skutecznej kontroli CSR za pomocą presostatu, który nie indukuje hiperwentylacji, jest teoretycznie bardziej pożądane. Badacze uważali również, aby nie wywoływać nadmiernej hiperwentylacji w przypadku NPPV, która może mieć inne niekorzystne skutki, takie jak komorowe zaburzenia rytmu serca w 40 CHF.

podczas stosowania NPPV zaobserwowano znaczne obniżenie ogólnego wskaźnika pobudzenia z 42±6 do 17±7·h−1. Liczba pobudzenia obserwowana w przypadku NPPV była porównywalna do obserwowanej u zdrowych osób w laboratorium badawczym (20·h−1) 41 i u innych osób (21·h−1) 42. Zastosowanie NPPV spowodowało tendencję do redukcji lekkiego snu, a tym samym utrwalenie struktury snu. Wcześniejsze badanie przeprowadzone przez autorów z ustawioną wentylacją objętościową wykazało zmniejszenie snu w Etapie 1 i 2 oraz zwiększenie SWS. Może to odzwierciedlać skuteczniejszą kontrolę bezdechu Przy w pełni kontrolowanej wentylacji. Pomimo jego skuteczności w zmniejszaniu CSR i fragmentacji snu, statystycznie istotne zmiany w czasie trwania etapów snu nie były obserwowane w niniejszym badaniu. Może to odzwierciedlać niewielką liczbę pacjentów włączonych do badania i podstawowe nieprawidłowości w architekturze snu obserwowane u pacjentów z niewydolnością serca w przypadku braku CSR 5, 15. Częstość akcji serca podczas pierwszych 30 minut NREM nie była statystycznie zmieniana przez NPPV, chociaż u pięciu z dziewięciu pacjentów podczas stosowania NPPV wystąpił spadek częstości akcji serca >9%. Konieczne są dalsze badania w celu wyjaśnienia ostrych i przewlekłych efektów hemodynamicznych NPPV w zastoinowej niewydolności serca.

autorzy nie wykorzystali w niniejszym badaniu formalnej aklimatyzacji laboratorium snu ani grupy kontrolnej. Ośmiu z dziewięciu badanych przed przystąpieniem do badania poddało się wcześniejszym badaniom dotyczącym snu i w związku z tym byli przyzwyczajeni do środowiska laboratoryjnego. Osoby te zostały również poddane laboratoryjnemu badaniu nCPAP, a siedmiu z nich było wcześniej uczestnikami badania oceniającego wpływ ustawionej objętości wentylacji na sen 20. To poprzednie badanie wykazało odtwarzalność powtarzanych badań snu u pacjentów z niewydolnością serca z CSR. Liczne kontrolowane badania wykazały odtwarzalność danych z badania snu u tych pacjentów randomizowanych do grupy kontrolnej i placebo 12, 14, 15, inni autorzy zauważyli niezwykłą spójność wyników polisomnograficznych u tych pacjentów 43.

w tym badaniu badano ostre skutki NPPV u pacjentów z CSR. Autorzy nie podjęli próby oceny wpływu długotrwałego leczenia na śmiertelność, czynność serca i jakość życia. Oczywiście potrzebne są dalsze badania w celu oceny wpływu tej terapii na czynność serca i rokowanie oraz porównania nieinwazyjnej wentylacji z obecnie proponowanymi terapiami, takimi jak tlen i nCPAP.

podsumowując, badanie wykazało, że oddychanie Cheyne ’ a-Stokesa we śnie można skutecznie leczyć za pomocą nieinwazyjnej presji zadanej wentylacji. Ta poprawa oddychania przez sen powoduje zmniejszenie pobudzenia i poprawę jakości snu u tych pacjentów. Nieinwazyjne ustawione ciśnienie wentylacja powinna być uważana za potencjalną terapię oddychania Cheyne-Stokesa w niewydolności serca u pacjentów, którzy nie reagują lub nie tolerują ciągłej terapii donosowego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.