rakowiak choroba serca

rakowiaki są stosunkowo rzadkimi nowotworami neuroendokrynnymi, najczęściej pochodzącymi z komórek enterochromaffinowych w przewodzie pokarmowym. Częstość występowania wynosi ≈1 na 100 000 populacji ogólnej.1 zwykle rosną powoli przez lata, zwykle nie powodując żadnych objawów, dopóki nie staną się duże lub przerzuty. Rakowiaki pochodzenia midgut mogą wydzielać duże ilości substancji wazoaktywnych, w tym 5-hydroksytryptaminy (5-HT), tachykinin i prostaglandyn. Są one w dużej mierze inaktywowane przez wątrobę. Zespół rakowiaka występuje, gdy komórki nowotworowe przerzuty do wątroby, jak substancje wazoaktywne produkowane są w stanie dotrzeć do krążenia ogólnoustrojowego przez żyłę wątrobową. Klinicznie charakteryzuje się zaczerwienieniem, biegunką i skurczem oskrzeli.

w ciągu ostatniej dekady pojawiło się kilka nowych terapii rakowiaków, aby zmniejszyć objawy i spowodować regresję nowotworu. Przede wszystkim rozwój analogów somatostatyny, które hamują uwalnianie różnych biogennych amin i peptydów, w tym serotoniny, spowodował znaczną poprawę objawów.Mogą one również przyczyniać się do zwiększenia przeżywalności, chociaż nie zostało to udowodnione.2,3 rzadko resekcja chirurgiczna jest lecznicza w przypadku choroby niemetastatycznej. W przeciwnym razie, zmniejszenie objawów, poprawa jakości życia i poprawa przeżycia przez hamowanie hormonów nowotworowych lub zmniejszenie obciążenia nowotworu są głównymi celami. Przerzutowa choroba wątroby może być usunięta chirurgicznie lub przez embolizację tętnicy wątrobowej u wybranych pacjentów. Terapia interferonem i ukierunkowane leczenie radionuklidów moze ustabilizować lub zmniejszyć guza. Chemioterapia jest rzadko opcja z wyjątkiem trzustki, oskrzeli i wysokiej klasy nowotworów neuroendokrynnych.

choroba rakowiaka serca (CHD) została po raz pierwszy zgłoszona w 1954 r. 4 kilka serii zgłosiło CHD w 70% przypadków zespołu rakowiaka.Uważa się, że rozwój 5,6 dotyczy substancji wazoaktywnych wydzielanych przez przerzutowe komórki nowotworowe w wątrobie, docierających do prawego serca. Jest to związane z odkładaniem się tkanki włóknistej na powierzchniach wsierdzia serca. Nowsze doniesienia sugerują, że liczba ta zmniejszyła się, być może w wyniku wprowadzenia analogów somatostatyny i innych terapii przeciwnowotworowych mających na celu zmniejszenie obciążenia guza i produkcję produktów wydzielniczych guza.7 wyjątkowo, CHD może występować w rakowiakach bez przerzutów do wątroby lub w pierwotnych rakowiakach jajnika, w których uważa się, że 5-HT bezpośrednio dociera do krążenia ogólnego, z pominięciem krążenia wrotnego i wątroby.8,9

prezentacje

do 20% pacjentów z zespołem rakowiaka, u których występuje CHD w momencie rozpoznania. CHD jest wyjątkowo dobrze tolerowany początkowo. Pacjenci mogą być w czynnościowym New York Heart Association klasy i pomimo ciężkich zmian w zastawce prawostronnej. Ostatecznie objawy niewydolności prawego serca, w tym duszność podczas wysiłku, obrzęk kostki i zmęczenie, rozwijają się w miarę postępu CHD. W opisach przypadków wykazano występowanie wysięku osierdziowego,kardiomiopatii restrykcyjnej,10 zwężającego się zapalenia osierdzia, 11 i patentowego otworu owalnego z sinicą i niedotlenieniem wtórnym do połączenia choroby prawego serca i bocznic międzykomorowych.12

badanie kliniczne

początkowo badanie kliniczne ujawnia wyraźne fale CV niedomykalności trójdzielnej; falowanie prawej komory mogą być palpacyjne; i osłuchiwanie ujawnia pansystolic szmeru trójdzielnej niedomykalności, wcześnie rozkurczowy szmeru niedomykalności płuc, i skurczowy szmeru zwężenia płuc na lewej krawędzi mostka. Szmery mogą być trudne do wykrycia, ponieważ prędkości w prawym sercu są niskie. Obrzęk obwodowy, wodobrzusze i pulsacyjne powiększenie wątroby rozwijają się wraz z postępem choroby.

markery biochemiczne i patogeneza CHD

patogeneza CHD i rozwój rakowiaków pozostają niekompletnie poznane, chociaż coraz więcej dowodów wskazuje na kluczową rolę serotoniny (5-HT).

dowody na wywołaną przez 5–HT walwulopatię pochodzą z różnych źródeł. Hamujące apetyt fenfluramina i Fentermina zostały wycofane z rynku z powodu rozwoju patologii zastawek ze zmianami podobnymi do tych obserwowanych u pacjentów rakowiaków.Leki te wykazują działanie serotoninergiczne na tkankę ludzką.

Rakowiaste zastawki serca wykazują akumulację peptydu związanego z opóźnieniem β i utajonego białka wiążącego czynnik wzrostu tkanki.15 wykazano, że 5-HT zwiększa syntezę i reguluje czynnik wzrostu tkanki-β, a także stymuluje syntezę kolagenu przez komórki śródmiąższowe zastawki serca.Wyniki te mogą przyczynić się do patofizjologii zajęcia rakowiaka zastawki serca, ponieważ receptory 5-HT są obecne w ludzkich zastawkach serca.

w modelach zwierzęcych zarówno długotrwałe podawanie 5-HT, jak i niedobór genu transportera kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA) mogą wywoływać zmiany morfologiczne i echokardiograficzne zgodne z zwłóknieniem serca i walwulopatią podobną do obserwowanej u ludzi z CHD.17,18

5-HT jest metabolizowany do moczowego 5-HIAA przez monoaminooksydazy w wątrobie. Średni poziom 5-HIAA ma wysoką czułość (100%), ale bardzo niską specyficzność dla rozwoju CHD. Dlatego postulowano, że chociaż 5-HT jest ważny, inne czynniki w połączeniu z serotoniną muszą być wymagane do rozwoju CHD.Wykazano, że neuropeptyd K i substancja P tachykininy są podwyższone w CHD i mogą być ważnym elementem patogenezy CHD.6 Peak 5-HIAA jest znaczącym predyktorem progresji CHD.20

N-końcowe peptydy natriuretyczne mózgu są uwalniane przez przedsionki i komory serca w odpowiedzi na stres ściany.Peptyd natriuretyczny mózgu jest uwalniany w różnych zmianach zastawkowych i dysfunkcjach komorowych. Istotnie większe średnie poziomy N-końcowych peptydów natriuretycznych w mózgu występują u pacjentów z CHD niż u pacjentów bez CHD. Wysoka czułość może pozwolić na dokładne rozróżnienie między tymi z CHD i bez CHD i jego zastosowanie jako ewentualnego testu przesiewowego w kierunku CHD.7

cechy morfologiczne i histologiczne CHD

płytka rakowiaka, złożona z komórek mięśni gładkich, miofibroblastów i tkanki elastycznej, tworzy białą włóknistą warstwę wyściełającą powierzchnię wsierdzia zastawek serca powierzchowną do normalnej tkanki zastawki. Rodzima, podstawowa morfologia zastawki jest nienaruszona.22 blaszki rozwijają się na śródsierdziu prawej komory i przedsionka, listkach zastawkowych i aparacie podpajęczynówkowym, w tym mięśniu akordowym i brodawkowatym. Osadzanie blaszek stwierdzono w żyle głównej, tętnicy płucnej, zatok wieńcowych i tętnic wieńcowych.Płytki zastawkowe trójdzielne mają przewagę, aby rozwinąć się po stronie komorowej listków, powodując przyleganie do śródsierdzia i tworząc substrat do niedomykania objętości krwi. Tkanka włóknista w pierścieniu zastawki powoduje zwężenie w pierścieniu, powodując stopień zwężenia zastawki. W przypadku zastawki płucnej dominującą zmianą jest zwężenie, ponieważ płytki rozwijają się u korzenia pulmonicznego, powodując zwężenie korzenia i zmniejszając już mały otwór.24

badania diagnostyczne

EKG i RTG klatki piersiowej

EKG i RTG klatki piersiowej mogą dostarczyć wskazówek do rozpoznania CHD. Stosunek kardiochirurgiczny może być powiększony. EKG u pacjentów z CHD ma większą częstość występowania niskonapięciowych kompleksów QRS u pacjentów z CHD niż u pacjentów bez; nie są one jednak wrażliwe.5,24

obrazowanie serca w CHD

echokardiografia

cechy echokardiograficzne CHD są dobrze opisane.5,25 wystąpienia są patognomiczne w przypadku braku ekspozycji na hamujące apetyt fenfluraminę i fenterminę, agonistów dopaminy pochodzenia sporyszu i alkaloidów sporyszu, takich jak metysergid i ergotamina.13,26

należy uzyskać wiele widoków każdej zastawki w celu optymalnej oceny prawostronnych zastawek serca. Zastawka trójdzielna jest wizualizowana w parasternalnym widoku długiej osi prawej komory napływowej, parasternalnym widoku krótkiej osi, apicznym widoku 4-komorowym i podżebrowym widoku długiej osi. Zastawka płucna jest wizualizowana w parasternalnym widoku długiej osi prawego przewodu odpływowego Komory, parasternalnym widoku krótkiej osi i podżebrowym widoku krótkiej osi.

klasycznie pogrubia się zarówno zastawki trójdzielne, jak i zastawki płucne oraz odpowiadający im aparat podpajęczynówkowy. Wycieczka ulotki jest zmniejszona. W końcu, ulotki zaworu stają się chowane, stałe i nieostrzące, co prowadzi do zaworu pozostającego w pozycji semiopen. Funkcjonalnie występuje połączenie niedomykalności zastawkowej i zwężenia (ryc. 1 i 2). Profil Dopplera w kształcie sztyletu, wynikający z ciężkiej niedomykalności trójdzielnej, która powoduje wczesne ciśnienie szczytowe i szybki spadek oraz stanowi wyrównanie ciśnienia w prawym przedsionku i komorze, jest obserwowany w ciężkiej chorobie. Zastawka trójdzielna, z lub bez udziału zastawki płucnej, jest zaangażowany w większości przypadków CHD. Rzeczywiście, to połączenie tych, które tworzy najbardziej zaburzenia hemodynamiczne. Uważa się, że zwężenie płuc pogarsza nasilenie niedomykalności trójdzielnej; odwrotnie, nasilenie zwężenia płuc może być niedoszacowane ze względu na małą pojemność minutową serca i ciężką niedomykalność trójdzielną.

Rysunek 1. Rakowiak zaangażowanie zastawki płucnej (PV). A, odpływ prawej komory. Pogrubione, stałe i cofnięte ulotki zastawki płucnej, które nie kołyszą się. B, Doppler ciągłej fali zastawki płucnej wykazuje niedomykalność płucną (PR) z krótkim czasem spowolnienia i zwężeniem płucnym (PS). C, Paramernal krótki widok osi zastawki płucnej. Skrócone i cofnięte ulotki zaworów. D, kolorowy Doppler w rozkurczu wykazuje burzliwy przepływ płucny.

Rysunek 2. Rakowiaka zaangażowanie zastawki trójdzielnej (TV). A, Widok dopływu prawej komory. Stałe, cofnięte i pogrubienie listków zastawek trójdzielnych i związanych z nimi akordów. B, Doppler fal ciągłych wykazujący profil niedomykalności trójdzielnej (TR). C, Apical 4-komorowy widok pokazujący rozszerzoną prawą komorę z listkami zastawek trójdzielnych, które nie koaptują się, co skutkuje stałą pozycją semiopen. D, kolorowy Doppler wykazujący ciężką niedomykalność trójdzielną w rozszerzonym prawym przedsionku.

prawy przedsionek i komora są zazwyczaj powiększone. Gdy komora staje się objętość przeciążona, paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej występuje. Funkcja prawej komory pozornie pozostaje nienaruszona do dość późnego przebiegu choroby. Wzrost ciśnienia w prawej komorze i zwiększenie wielkości prawego przedsionka może prowadzić do ponownego otwarcia otworu owalnego patentowego w ciężkiej CHD.

zmiany lewostronne występują do 15% wszystkich przypadków.5,29 zajęcie charakteryzuje się rozproszonym zgrubieniem listków zastawkowych i jest zwykle mniej dotkliwe niż prawostronne zmiany zastawkowe (ryc. 3). Uważa się, że serotonina jest inaktywowana, gdy przechodzi przez miąższ płuc.Uważa się, że zaangażowanie lewostronnych zastawek wynika z obecności patentowego otworu owalnego z przetoką od prawej do lewej, rakowiaka oskrzeli lub wysokiego poziomu krążących substancji wazoaktywnych. Niewielkie wysięki osierdziowe występują do 10% przypadków. Przerzuty do mięśnia sercowego występują rzadko.Jeżeli echokardiografia przeztworcza nie jest w stanie odpowiednio zobrazować struktur, należy wykonać echokardiografię przez przełyk.32

Rysunek 3. Lewostronna CHD. A, Parasternalny widok na oś długą. Rakowiak zaangażowanie zastawki aortalnej (AV). Rozlany i grubo zagęszczony guzek niekoronarny (NCC) zastawki aortalnej. Prawidłowy prawy guzek wieńcowy. B, Parasternalny widok długiej osi. Rakowiak zaangażowanie zastawki mitralnej (MV). Dyfuzyjnie pogrubione płatki zastawki mitralnej i związane z nimi akordy.

Kardiologiczny rezonans magnetyczny / 64-Wycinkowa tomografia komputerowa

Kardiologiczny rezonans magnetyczny dostarcza jasnych informacji anatomicznych i funkcjonalnych zarówno na zastawce płucnej, jak i trójdzielnej w CHD. Może to być użyteczne, szczególnie w ocenie zastawki płucnej, gdy trudno jest wizualizować za pomocą echokardiografii i gdy ograniczone ultradźwiękowe okna akustyczne dostarczają rzadkich danych echokardiograficznych lub w dostarczaniu dokładnych danych o funkcji prawej komory.33,34 Ostatnio 64-odcinkowa angiografia wieńcowa wykazała podobne informacje anatomiczne.

Postępowanie

bez interwencji u pacjentów z CHD może rozwinąć się stopniowe nasilenie objawowej niewydolności prawego serca. Średnia długość życia jest znacznie zmniejszona. Klinika Mayo wykazała średnią długość życia 1.6 lat dla osób z chorobą serca w porównaniu z 4,6 lat dla osób bez choroby serca u pacjentów z przerzutowymi rakowiakami midgut.5 Ostatnie ulepszenia w terapii medycznej i chirurgicznej w ciągu ostatniej dekady mogły poprawić rokowanie.

Medyczne

leczenie rakowiaka rzadko osiąga wyleczenie. Jednak przy nowoczesnej terapii przeciwnowotworowej jej postęp można znacznie spowolnić. Wielu pacjentów przeżyć przez wiele lat po wycięciu pierwotnego rakowiaka lub paliatywnego leczenia choroby przerzutowej. W związku z tym należy rozważyć interwencję kardiologiczną w CHD, aby zapewnić objawowe złagodzenie objawów.

postępowanie Medyczne polega na łagodzeniu objawów niewydolności prawego serca za pomocą skojarzonego leczenia diuretykiem pętlowym i tiazydowymi lekami moczopędnymi. Zastosowanie digoksyny może odgrywać pewną rolę, ale nie są dostępne przekonujące dane dotyczące prawej komory. Intuicyjnie optymalizacja terapii analogowej somatostatyną powinna zmniejszyć krążące substancje naczyniowo czynne i zespół rakowiaka, a zatem może ustabilizować CHD.

u pacjentów nie kwalifikujących się do operacji na zastawkach serca zgłaszano stosowanie walwuloplastyki balonowej.35-37 Identyfikacja odpowiednich pacjentów, z głównie stenotycznymi zmianami zastawkowymi, będzie problematyczna, ponieważ większość pacjentów z CHD ma również znaczącą niedomykalność zastawkową. Sukces zabiegu był bardzo ograniczony. Chociaż kilka doniesień wykazało pewne korzyści czynnościowe i hemodynamiczne, 36, 37 inni zauważyli brak korzyści objawowej lub szybki nawrót objawów i zwężenie zastawki, gdy wystąpiła początkowa korzyść.35

Chirurgia

Kardiochirurgia oferuje ostateczne leczenie objawów. Znaczna poprawa objawowa, >1 New York Heart Association class, występuje po wymianie zastawki.29,38 w przypadku operacji kardiochirurgicznych może być również korzystne przeżycie, choć trudno to udowodnić, biorąc pod uwagę inne schorzenia tej grupy pacjentów. Mediana czasu przeżycia wynosząca 6 lat, z największym po 11 latach od wymiany zastawki serca, jest bardzo korzystna w porównaniu z pacjentami leczonymi medycznie. W kilku seriach odnotowano wysoką śmiertelność okołooperacyjną, chociaż ryzyko operacyjne zmniejszyło się z >20% w latach 80.do <10% w ostatnim czasie.Główne powikłania okołooperacyjne to krwawienie i niewydolność prawej komory. Pomimo u niektórych pacjentów ze stosunkowo łagodną chorobą zastawki płucnej wykazano, że wymiana zastawki płucnej oprócz wymiany zastawki trójdzielnej zmniejsza rozmiar prawej komory po operacji w porównaniu z pacjentami z izolowaną wymianą zastawki trójdzielnej. Dysfunkcja prawej komory może nie odzyskać pooperacyjnie.Nie określono optymalnego czasu operacji w odniesieniu do nasilenia dysfunkcji zastawki i objawów. Jednakże, na podstawie tych danych, rozważna może być operacja serca w momencie wystąpienia objawów lub zaburzenia czynności prawej komory z wymianą zastawki płucnej w uzupełnieniu do wymiany zastawki trójdzielnej.

bardziej kontrowersyjny jest wybór protezy zastawki. Żadna duża seria nie porównała wyboru protezy zastawki. Wstępne doniesienia sprzyjały stosowaniu protezy mechanicznej na podstawie założenia uszkodzenia zastawki bioprotetycznej substancjami wazoaktywnymi. Odnotowano kilka przypadków zwyrodnienia zastawki bioprotetycznej.41-43 płytki Rakowiakowe spowodowały niewydolność przeszczepu alogenicznego zastawki płucnej już po 3 miesiącach od implantacji42 i zaburzenia czynności przeszczepu biologicznego trójdzielnego już po 4 latach.Jednakże pojawienie się analogów somatostatyny i innych terapii przeciwnowotworowych może teoretycznie chronić zastawkę przed odkładaniem się kolejnych blaszek rakowiakowych. Zaletą zastawek tkankowych jest brak konieczności stosowania leków przeciwzakrzepowych, a co za tym idzie zmniejszenie ryzyka krwawienia u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, zmniejszenie ryzyka zakrzepicy zastawek (zakrzepica zastawek mechanicznych wynosi 4% w roku44) i umożliwienie dalszego postępowania, takiego jak dezarterializacja wątroby, w późniejszym terminie. Dlatego dobór protezy powinien być dostosowany do indywidualnego ryzyka krwawienia, oczekiwanej długości życia i przyszłych interwencji.

odnotowano kilka doniesień o pacjentach z dusznością, niedotlenieniem i sinicą. Opisano przetoki międzykomorowe przez otwór owalny patentowy związane z chorobą zastawkową. Chirurgiczne zamknięcie otworu owalnego i przezskórnych urządzeń do zamykania przezskórnego u pacjentów z wysokim ryzykiem chirurgicznym spowodowało dramatyczną ulgę w objawach.Podwyższone ciśnienie w prawym przedsionku wtórne do choroby zastawkowej mogło przyczyniać się do rozciągania otworu owalnego i rozwoju przetoki od prawej do lewej.

okołooperacyjne leczenie znieczulające

rakowiaki kryzysy charakteryzujące się niedociśnieniem, skurczem oskrzeli i zaczerwienieniem mogą być wytrącane przez operację i leki uwalniające katecholaminę i histaminy. W okresie okołooperacyjnym może być trudno odróżnić przełom rakowiaka od niedociśnienia wtórnego do dysfunkcji mięśnia sercowego. Okołooperacyjny oktreotyd, mający na celu zmniejszenie uwalniania serotoniny, jest najbardziej skutecznym leczeniem zapobiegającym kryzysom podczas operacji i jest podstawą leczenia kryzysu rakowiaka.Dożylne podawanie oktreotydu (50 do 100 µg / h) należy rozpocząć co najmniej 2 godziny przed zabiegiem chirurgicznym. Wlew należy kontynuować przez 48 godzin po zabiegu chirurgicznym. Pacjenci mogą następnie wymagać podskórnego oktreotydu, w zależności od wcześniejszych wymagań analogowych somatostatyny i aktualnej kontroli zespołu rakowiaka. Unikanie lub minimalizacja stosowania leków, o których wiadomo, że przyspieszają uwalnianie mediatora, takich jak opioidy, środek zwiotczający nerwowo-mięśniowy atracurium i producenci katecholamin, tacy jak dopamina i epinefryna, mogą zmniejszyć ryzyko kryzysu rakowiaka.48,49

wnioski

chociaż rakowiaki są rzadkimi nowotworami złośliwymi, stosunkowo często występuje zajęcie serca. Pomimo ciężkiej choroby, pacjenci mogą mieć stosunkowo niewiele objawów we wczesnych stadiach. Echokardiografia jest badaniem z wyboru, ujawniając unikalny wygląd zastawki. Stopniowy spadek funkcji prawej komory i zwiększenie nasilenia choroby zastawkowej prowadzić do niewydolności serca prawej i słabe perspektywy, jeśli leczone medycznie. W związku ze zwiększającą się długowiecznością pacjentów z rakowiakami w wyniku lepszej kontroli objawów rakowiaka i leczenia choroby przerzutowej, pacjentów należy rozważyć w leczeniu chirurgicznym w celu złagodzenia objawów kardiologicznych. Multidyscyplinarny zespół doświadczonych w kontaktach z tymi złożonymi pacjentami jest zobowiązany do podejmowania świadomych decyzji dotyczących optymalnego zarządzania pacjentem.

Brak

Przypisy

korespondencja do Dr. Josepha Davara, Carcinoid Heart Disease Clinic, Department of Cardiology, Royal Free Hospital, Pond St, London, NW3 2QG, UK. E-mail
  • 1 Modlin IM, Sandor A. Analiza 8305 przypadków rakowiaków. Rak. 1997; 79: 813–829.MedlineGoogle Scholar
  • 2 Caplin M, Buscombe J, Hilson A, Jones AL, Watkinson AF, Burroughs AK. Rakowiak. Lancet. 1998; 352: 799–805.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Quaedvlieg P, Visser O, Lamers C, Janssen-Heijen M, Taal B. Epidemiologia i przeżywalność u pacjentów z rakowiakiem w Holandii. Ann Oncol. 2001; 12: 1295–1300.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Thorson a, Biorck G, Bjorkman G, Waldenstrom J. złośliwy rakowiak jelita cienkiego z przerzutami do wątroby, choroba zastawkowa prawej strony serca (zwężenie płuc i niedomykalność trójdzielna bez wad przegrody), objawy naczynioruchowe obwodowe, skurcz oskrzeli i nietypowy rodzaj sinicy: zespół kliniczny i patologiczny. Am Heart J. 1954; 47: 795-817.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Pellika PA, Tajik AJ, Khandheria BK, Seward JB, Callahan JA, Pitot HC, Kvols LK. Carcinoid heart disease: clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. Circulation. 1993; 87: 1188–1196.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Lundin L, Norheim I, Landelius J, Oberg K, Theodorsson-Norheim E. Relationship of circulating vasoactive substances to ultrasound detectable cardiac abnormalities. Circulation. 1988; 77: 264–269.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Zuetenhorst J, Korse C, Bonfrer J, Bakker RH, Taal B. Rola peptydów natriuretycznych w diagnostyce i leczeniu pacjentów z rakowiakami serca. Br J Rak. 2004; 90: 2073–2079.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Chaowalit N, Connolly HM, Schaff HV, Webb MJ, Pellikka PA. Rakowiakowa choroba serca związana z pierwotnym rakowiakiem jajnika. Am J Cardiol. 2004; 93: 1314–1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Bernheim AM, Connolly HM, Pellikka PA. Rakowiakowa choroba serca u pacjentów bez przerzutów do wątroby. Am J Cardiol. 2007; 99: 292–294.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 McGuire MR, Pugh DM, Dunn MI. Rakowiak choroba serca: kardiomiopatia restrykcyjna jako późne powikłanie. J Kans Med Soc. 1978; 79: 661–662.MedlineGoogle Scholar
  • 11 Rich LL, Lisa CP, Nasser WK. Rakowiakowe zapalenie osierdzia. Am J Med. 1973; 54: 522–527.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Blick DR, Zoghbi WA, Lawrie GM, Verani MS. Carcinoid heart disease presenting as right to left shunt and congestive heart failure: successful surgical treatment. Am Heart J. 1988; 115: 201-203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Connolly H, Crary J, McGoon m, HENSRUD DD, Edwards BS, Edwards WD, Schaff HV. Zastawkowe choroby serca związane z fenfluraminą-Fentermina. N Engl J Med. 1997; 337: 581–588.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Jagroop I, Mikhailidis D. an investigation of the serotonergic effects of fenfluramine, deksfenfluramine and deksnorfenfluramine using platelets as neuronal models. Płytki krwi. 2000; 11: 161–165.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Waltenberger J, Lundin L, Oberg K, Willander E, Miyazono K, Heldin CH, Funa K. Udział transformującego czynnika wzrostu w powstawaniu zmian włóknistych w rakowiakach. Am J Pathol. 1993; 142: 71–78.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Jian B, Xu J, Connolly J, Savani RC, Narula N, Liang B, Levy RJ. Mechanizmy serotoninowe w chorobach zastawek serca, I: indukowana przez serotoninę Regulacja up transformującego czynnika wzrostu β1 poprzez transdukcję sygnału białka G w komórkach śródmiąższowych zastawki aortalnej. Am J Pathol. 2002; 161: 2111–2121.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Gustafsson B, Tommeras K, Nordrum I, Loennechen JP, Brunsvik a, Solligard E, Fossmark R, Bakke i, Syverson U, Waldum H. długotrwałe podawanie serotoniny wywołuje chorobę zastawek serca u szczurów. Krążenie. 2005; 111: 1517–1522.LinkGoogle Scholar
  • 18 Mekontso-Dessap a, Brouri F, Pascal o, Lechat P, Hanoun N, Lanfumey L, Seif i, Benhaiem-Sigaux N, Kirsch m, Hamon m, Adnot S, Eddaibi S. niedobór genu transportującego 5-hydroksytryptaminę prowadzi do zwłóknienia serca i walwulopatii u myszy. Krążenie. 2006; 113: 81–89.MedlineGoogle Scholar
  • 19 Robiolio P, Rigolin V, Wilson J, Harrison K, Sanders LL, Bashore TM, Feldman JM. Rakowiakowa choroba serca: korelacja wysokiego poziomu serotoniny z nieprawidłowościami zastawkowymi wykrywanymi przez cewnikowanie serca i echokardiografię. Krążenie. 1995; 92: 790–795.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Moller JE, Connolly HM, Rubin J, Seward JB, Modesto K, Pellikka PA. Czynniki związane z postępem rakowiaka choroby serca. N Eng J Med. 2003; 348: 1005–1015.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Mukoyama m, Nakao K, Hosoda K, Suga S, Saito Y, Ogawa y, Shirakami G, Jougasaki m, Obata K, Yasue H. peptyd natriuretyczny mózgu (BNP) jako nowy hormon serca u ludzi: dowód na znakomity podwójny system peptydów natriuretycznych, ANP i BNP. J Clin Invest. 1991; 87: 1402–1412.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Simula DV, Edwards WD, TAZELAAR HD, Connolly HM, Schaff HV. Patologia chirurgiczna rakowiaka serca: badanie 139 zastawek od 75 pacjentów w ciągu 20 lat. Mayo Clin Proc. 2002; 77: 139–147.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Ferrans VJ, Roberts WC. Rakowiak endocardial plaque: badanie ultrastrukturalne. Hum Pathol. 1976; 7: 387–409.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Ross EM, Roberts WC. Zespół rakowiaka: porównanie 21 osób bez rakowiaka z rakowiakiem serca do 15 osób bez rakowiaka z rakowiakiem. Am J Med. 1986; 79: 339–354.Google Scholar
  • 25 Howard RJ, Drobac m, Rider WD, Keane TJ, Finlayson J, Silver MD, Wigle ED, Rakowski H. rakowiak choroba serca: diagnoza przez dwuwymiarową echokardiografię. Krążenie. 1982; 66: 1059–1065.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Zanettini R, Antonini a, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G. Valvular heart disease and the use of dopamina agonists for Parkinson ’ s disease. N Eng J Med. 2007; 356: 39–46.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Ho Sy, Nihoyannopoulos. Anatomia, echokardiografia i prawidłowe wymiary prawej komory. Serce. 2006; 92: 2–13.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Mansencal N, Mitry E, Forissier J, Martin F, Redheuil A, Lepere C, Farcot J, Joseph T, Lacombe P, Rougier P, Dubourg O. Ocena patentowego otworu owalnego w rakowiaku serca. Am Heart J. 2006; 151: 1129.e1-1129.e6.CrossrefGoogle Scholar
  • 29 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Rubin J, Abel MD, Pellikka PA. Chirurgiczne leczenie lewostronnego rakowiaka serca. Krążenie. 2001; 104 (suppl): I-36-I-40.LinkGoogle Scholar
  • 30 Fishman AP, Pietra GG. Postępowanie z materiałami bioaktywnymi przez płuca. N Engl J Med. 1974; 291: 884–890.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Pandya UH, Pellikka PA, Enriquez-Sarano M, Edwards WD, Schaff HV, Connolly HM. Rakowiak z przerzutami do serca: echokardiograficzne badanie patologiczne z udziałem 11 pacjentów. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 1328–1332.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Lundin L, Landelius J, Andren B, Oberg K. echokardiografia przełyku poprawia wartość diagnostyczną USG serca u pacjentów z rakowiakiem serca. Br. J. 1990; 64: 190-194.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Bastarrika G, CAO MG, Cano D, Barba J, Saenz de Buruaga JD. Diagnostyka obrazowa metodą rezonansu magnetycznego rakowiaka serca. J Comput Assist Tomogr. 2005; 29: 756–759.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34 Mollet NR, Dymarkowski S, Bogaert J. MRI i CT ujawniające rakowiaka choroby serca. Eur Radiol. 2003; 13: L14-L18.Google Scholar
  • 35 Grant SC, Scarffe JH, Levy RD, Brooks NH. Niewydolność balonowego poszerzenia zastawki płucnej w rakowiaku zwężeniu płucnym. Br. J. 1992; 67: 450-453.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Onate a, Alchibar J, Inguanzo R, Peria N, Gochi R. Balloon dilatation of tricuspid and pulmonary valves in carcinoid heart disease. Texas Heart Inst J. 1993; 20: 115-119.MedlineGoogle Scholar
  • 37 Hargreaves AD, Pringle SD, Boon NA. Udane balonowe rozszerzenie zastawki płucnej w rakowiaku serca. Int J Cardiol. 1994; 45: 150–151.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 38 Connolly HM, Nishimura RA, Smith HC, Pellikka PA, Mullany CJ, Kvols LK. Wynik operacji kardiochirurgicznej na rakowiaka. J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 410–416.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39 Moller JE, Pellikka PA, Bernheim AM, Schaff HV, Rubin J, Connolly HM. Rokowanie rakowiaka serca: analiza 200 przypadków w ciągu dwóch dekad. Krążenie. 2005; 112: 3320–3327.LinkGoogle Scholar
  • 40 Connolly HM, Schaff HV, Mullany CJ, Abel MD, Pellikka PA. Rakowiak choroba serca: wpływ wymiany zastawki płucnej w funkcji prawej komory i przebudowy. Krążenie. 2002; 106: 51–56.LinkGoogle Scholar
  • 41 Ridker PM, Chertow GW, Karlson EW, Neish AS, Schoen FJ. Bioprosthetic zwężenie zastawki trójdzielnej związane z rozległym odkładaniem się płytki nazębnej w rakowiaku choroby serca. Am Heart J. 1991; 121: 1835-1838.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 42 Ohri SK, Schofield JB, Hodgson H,Oakley CM, Keogh BE. Rakowiakowa choroba serca: wczesna niewydolność wymiany zastawki allogenicznej. Ann Thorac Surg. 1994; 67: 450-453.Google Scholar
  • 43 McDonald ML, Nagorney DM, Connolly HM, Nishimura RA, Schaff HV. Rakowiak i zespół rakowiaka: skuteczne leczenie chirurgiczne. Ann Thorac Surg. 1999; 67: 537-539.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Thorburn CW, Morgan JJ, Shanahan MX, Chang VP. Długoterminowe wyniki wymiany zastawki trójdzielnej i problem zakrzepicy zastawki protetycznej. Am J Cardiol. 1983; 51: 1128–1132.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Boglioli LR, Gardiner J, Gerstenblith G, Taff ML, Cameron DE. Rakowiakowa choroba serca z ciężkim niedotlenieniem spowodowanym przetoką międzytrialną przez otwór owalny. Tex Heart Inst J. 1997; 24: 125-128.MedlineGoogle Scholar
  • 46 Marenco J, Naimi s, Hijazi z, Patel a, Pandian N. niechirurgiczne zamknięcie PFO u pacjenta z rakowiakiem serca i ciężkim niedotlenieniem spowodowanym przetaczaniem międzytrialnym. Cewnik Cardiovasc Interv. 2000; 51: 210–213.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47 Marsh HM, Martin KJ, Kvols LK, Gracey DR, Warner MA, Warner ME, Moertel CG. Rakowiaki kryzysy podczas znieczulenia: skuteczne leczenie analogiem somatostatyny. Anestezjologia. 1987; 66: 89–91.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48 Claure re, Drover DD, Haddow GR, Esquivel CO, Angst MS. Orthotopic liver transplantation for rakowiak guz metastatic to the liver: anesthetic management. Can J Anaesth. 2000; 47: 334–337.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 49 OCKERT DB, White RD. Leczenie znieczulające pacjentów z rakowiakiem serca poddawanych operacji serca: dwa przypadki i przegląd wcześniejszych doświadczeń. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1988; 2: 658–665.CrossrefGoogle Scholar

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.