Ventilație presetată sub presiune neinvazivă pentru tratamentul respirației Cheyne-Stokes în timpul somnului

discuție

în acest studiu s-a demonstrat că VNPP poate reduce semnificativ RSI și apneea centrală de somn care apare ca parte a acesteia la pacienții cu ICC. NPPV a redus substanțial AHI la toți pacienții. În special, NPPV a funcționat eficient și atunci când dispozitivele se aflau în modul spontan/temporizat. Această îmbunătățire a respirației în timpul somnului a dus la o reducere semnificativă a numărului de treziri. Această reducere marcată a fragmentării somnului a fost asociată cu o conservare a duratei totale a etapelor de somn care indică consolidarea și îmbunătățirea somnului. Cu toate acestea, nu a existat o creștere semnificativă a somnului SWS și REM.

CSR este o oscilație crescendo-decrescendo a volumului mareelor, care apare predominant în somnul ușor la pacienții cu ICC. CSR se observă în asociere cu hipocapnia, o medie scăzută a Tc de somn,CO2 5, 6 și un eșec al Tc,CO2 să crească la debutul somnului, așa cum se observă la subiecții normali și la pacienții cu insuficiență cardiacă fără CSR 25. Mecanismele particulare, care duc la CSR în CHF, rămân să fie pe deplin explicate, dar o unitate ventilatorie augmentată și un răspuns ventilator la dioxidul de carbon pare a fi pivot 3, 26.

s-a demonstrat că nCPAP reduce RSI după o aclimatizare de 1 lună. Îmbunătățirea performanței cardiace a fost, de asemenea, documentată după tratamentul cu nCPAP 27. Într-un număr de studii randomizate, controlate de la un centru, nCPAP s-a dovedit, de asemenea, că îmbunătățește atât calitatea somnului, cât și funcția miocardică în timpul zilei 14-16. Mecanismele de ameliorare au fost considerate a fi creșterea presiunii intrathoracice și o reducere a numărului de apnoee și excitări din somn. Cu toate acestea, alte grupuri nu au raportat nicio modificare sau o creștere a CSR în timpul administrării acute de nCPAP și au constatat că tratamentul este slab tolerat 17-19. Motivele disparității dintre centre pot fi legate de durata aclimatizării nCPAP, de nivelul nCPAP utilizat și de severitatea RSI. Centrul de studiu actual are o vastă experiență în inițierea terapiei cu nCPAP, totuși pacienții cu ICC prezintă frecvent o lipsă de răspuns simptomatic și sunt slab conformi cu nCPAP pe termen lung, în ciuda aclimatizării spitalicești și a sprijinului intensiv la domiciliu. Terapia cu oxigen s-a dovedit a fi eficientă în reducerea parțială a CSR 11, 28 și tonul simpatic 29 și creșterea toleranței la efort 28, deși nu s-au găsit îmbunătățiri ale simptomelor sau funcției cognitive după 4 săptămâni într-un studiu recent 29. Un raport recent a documentat eficiența sporită a utilizării combinate a oxigenului și dioxidului de carbon în reducerea CSR, deși acest tratament a dus la o creștere potențial adversă a activării simpatice 30. Javaheri și colab. 12 a propus utilizarea teofilinei în urma unui studiu randomizat în care apnoeele centrale au fost reduse în grupul de tratament. Din păcate, rezultatele acestui studiu au fost confundate de administrarea simultană de oxigen în timpul perioadei de tratament. Astfel, în prezent nu există un tratament universal acceptat pentru CSR.

ventilația neinvazivă este utilizată pe scară largă în tratamentul pacienților cu insuficiență respiratorie. Pacienții tratați cu această modalitate au inclus pe cei cu deformări ale peretelui toracic, boli neuromusculare, controlul anomaliilor respiratorii și boli pulmonare 31. Ventilația neinvazivă este utilizată în aceste condiții în încercarea de a elimina episoadele de hipoventilație nocturnă și, prin urmare, de a normaliza schimbul de gaze. Autorii au raportat anterior succesul lor în utilizarea ventilației neinvazive printr-un dispozitiv presetat de volum la pacienții cu insuficiență cardiacă și CSR 20 sever. În ciuda eficacității sale în reducerea RSC (AHI: 54 de la 14 la 5 de la 1 la 5 de la 6·h−1), un număr de pacienți nu au reușit să tolereze dispozitivul la domiciliu, parțial din cauza naturii obligatorii a frecvenței respiratorii stabilite și a insensibilității declanșării inspiratorii. Dispozitivele presetate de presiune devin din ce în ce mai utilizate în tratamentul insuficienței respiratorii datorită eficacității, ușurinței de funcționare și confort sporit 21, 22.

în studiul de față, ventilația presetată prin presiune a redus substanțial AHI de la 49 de la 10 la 6 la 5·h−1. Deși este evident că, dacă un pacient poate tolera să fie ventilat și să rămână adormit, dacă dioxidul de carbon arterial este ținut sub pragul de apnee 7 al pacientului, atunci ventilatorul va suprascrie tulburările de ritm respirator subiacente. Se crede că NPPV atenuează fluctuațiile tensiunii oxigenului în sângele arterial (Pa,O2) și Pa,CO2 prin susținerea ventilației în timpul porțiunii de apnee a ciclului Cheyne-Stokes, prevenind astfel oscilațiile Pa,CO2 deasupra și sub pragul de apnee. O preocupare majoră cu utilizarea ventilației mecanice declanșate de pacient la un subiect care este deja hiperventilat este că ar putea provoca hiperventilație necontrolată și o agravare a anomaliilor respiratorii. Dimpotrivă,ca grup Tc, CO2 a crescut pe NPPV în timpul somnului (5.38 0.89 kPa treaz față de 5.48 1.00 kPa, (ns)), iar fluctuațiile gazelor din sânge și CSR au fost, de asemenea, mult reduse. Cu toate acestea,modificările TC, CO2 în timpul utilizării NPPV au fost variabile în întregul grup, sugerând că mecanismul de reducere a CSR poate să nu fie uniform. Majoritatea pacienților au prezentat fluctuații mici ale Tc, CO2 în timpul NREM comparativ cu nivelurile de veghe și nici un efort aparent spontan de respirație (absența EMG cu diafragmă) în timpul ventilației, probabil deoarece dioxidul de carbon arterial a fost sub pragul de apnee 7. În schimb, Tc, CO2 a crescut cu > 0, 5 kPa la doi pacienți care au utilizat modul spontan/temporizat, acești pacienți au demonstrat, de asemenea, o absență completă a EMG cu diafragmă, sugerând că respirau și sub pragul de apnee. Având în vedere că alți autori au observat o scădere marcată a EMG cu diafragmă în timpul pacientului declanșat NPPV 32, 33, s-ar părea că pot fi necesare studii suplimentare care utilizează măsuri mai sensibile de efort pentru a elucida complet mecanismul NPPV. În timpul instalării somnului, pacienții au demonstrat atât perioade de efort spontan (în timpul hiperpneei), cât și absențe ale efortului (apnee centrală) în timpul utilizării VNPP. În timpul acestor absențe în efort respirator spontan, NPPV a controlat ventilația minusculă, atenuând și atenuând modificările Sa,O2 și Tc, CO2 (fig. 1b. Un mecanism similar a fost propus de Cherniack și colab. 34 pentru inversarea CSR indusă la pisici în timpul respirației artificiale constante. În schimb, se crede că nCPAP scade CSR prin creșterea dioxidului de carbon arterial, reducând astfel controlul respirator instabil indus de hipocapnia 27.

evenimentele respiratorii reziduale la VNPP par să fie legate atât de obstrucția căilor respiratorii superioare, cât și de eșecul acestui dispozitiv de a controla complet nivelul de ventilație în timpul porțiunii de apnee a ciclului Cheyne-Stokes. Aceste evenimente reziduale au fost observate predominant la debutul somnului sau în urma excitațiilor de mișcare și au fost rapid atenuate prin ventilație. Presiunea medie EPAP de 7,9 x 2,5 cmH2O a fost ridicată, reflectând prezența obstrucției reziduale a căilor respiratorii superioare la unii pacienți. Aceste episoade obstructive nu sunt surprinzătoare și un număr de autori au comentat rolul probabil al închiderii căilor respiratorii superioare în patogeneza apneei centrale de somn 35, 36. Autorii au observat unele dovezi ale îngustării ocluzive a căilor respiratorii la șapte din cei nouă pacienți și un număr a raportat, de asemenea, un istoric în concordanță cu apneea ocluzivă care a precedat ICC. Ocluzia faringiană completă în timpul apneei centrale a fost, de asemenea, vizualizată direct folosind nazofaringoscopia fibreoptică 37. Ocluzia căilor respiratorii superioare, care a fost observată la debutul somnului, se poate datora fie colapsului spontan, fie poate fi precipitată de NPPV. Prezența îngustării și ocluziei căilor respiratorii superioare datorită închiderii glotice a fost documentată la subiecții normali când hiperventilați neinvaziv în timp ce dormeau 38, 39. Este puțin probabil ca acesta să fie mecanismul la pacienții prezenți,deoarece Tc, CO2 a fost monitorizat și hiperventilația a fost redusă la minimum. Potențialul hipocapniei de a provoca închiderea glotică reflexă este un motiv major pentru care realizarea unui control eficient al CSR cu un dispozitiv presetat de presiune care nu induce hiperventilația este teoretic mai de dorit. Anchetatorii au fost, de asemenea, atenți să nu inducă excesul de hiperventilație pe NPPV, care poate avea alte consecințe adverse, cum ar fi aritmiile ventriculare în CHF 40.

în timpul utilizării NPPV, s−a înregistrat o reducere semnificativă a indicelui general de excitare de la 42 la 6 la 17 la 7·h-1. Numărul de excitații observate la NPPV a fost comparabil cu cel observat la subiecții normali în laboratorul de studiu (20·h−1) 41 și la alții (21·h−1) 42. Utilizarea NPPV a dus la o tendință de reducere a somnului ușor și, prin urmare, la o consolidare a structurii somnului. Un studiu anterior realizat de autori cu ventilație presetată de volum a demonstrat o reducere a somnului în stadiul 1 și 2 și o creștere a SWS. Acest lucru poate reflecta un control mai eficient al apneei cu ventilație complet controlată. În ciuda eficacității sale în reducerea RSI și a fragmentării somnului, în studiul de față nu s-au observat modificări semnificative statistic ale duratei etapelor de somn. Acest lucru poate reflecta numărul mic de pacienți incluși și anomaliile care stau la baza arhitecturii somnului observate la pacienții cu insuficiență cardiacă în absența CSR 5, 15. Frecvența cardiacă în timpul primelor 30 de minute de NREM nu a fost modificată statistic de NPPV, deși cinci dintre cei nouă pacienți au prezentat o scădere a frecvenței cardiace de >9% în timpul utilizării NPPV. Sunt necesare studii suplimentare pentru a elucida efectele hemodinamice acute și cronice ale NPPV în CHF.

autorii nu au folosit o aclimatizare formală a Laboratorului de somn sau un grup de control ca parte a prezentei investigații. Opt dintre cei nouă subiecți au fost supuși unor studii anterioare de somn înainte de înscriere și, prin urmare, erau obișnuiți cu mediul de laborator. Acești subiecți au fost, de asemenea, supuși unui studiu nCPAP în laborator și șapte au participat anterior la un studiu care a analizat efectele ventilației presetate a volumului asupra somnului 20. Acest studiu anterior a demonstrat reproductibilitatea studiilor repetate de somn la pacienții cu insuficiență cardiacă cu CSR. Numeroase studii controlate au arătat reproductibilitatea datelor studiului de somn la acei pacienți randomizați la control și placebo 12, 14, 15, alți autori au remarcat consistența remarcabilă a constatărilor polisomnografice la acești pacienți 43.

în acest studiu, au fost examinate efectele acute ale NPPV la pacienții cu RSC. Autorii nu au încercat să evalueze efectele terapiei pe termen lung asupra mortalității, funcției cardiace și calității vieții. În mod clar, sunt necesare studii suplimentare pentru a evalua efectele acestei terapii asupra funcției cardiace și prognosticului și pentru a compara ventilația neinvazivă cu terapiile propuse în prezent, cum ar fi oxigenul și nCPAP.

în Rezumat, Studiul a arătat că respirația Cheyne-Stokes în somn poate fi tratată eficient prin utilizarea ventilației presetate sub presiune neinvazivă. Această îmbunătățire a respirației în somn are ca rezultat o excitare redusă și o calitate îmbunătățită a somnului la acești pacienți. Ventilația presetată sub presiune neinvazivă trebuie considerată o terapie potențială pentru respirația Cheyne-Stokes în insuficiența cardiacă la acei pacienți care nu răspund sau nu tolerează terapia cu presiune pozitivă continuă nazală a căilor respiratorii.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.